logo
  1. Основен
  2. Хипертония

Лабораторна диагностика на остър миокарден инфаркт

Лабораторното потвърждение на острия инфаркт на миокарда се основава на откриването на:
• неспецифични показатели за тъканна некроза и възпалителна миокардна реакция
• хиперферметемия (включена в класическата триада от признаците на остър миокарден инфаркт: болка синдром; типични ЕКГ промени;

НЕ СПЕЦИФИЧНИ ПОКАЗАТЕЛИ НА ТЕКСТОВА НЕКРОСА И ИНФАМАТОРНА РЕАКЦИЯ НА МИОКАРД

Неспецифичната реакция на организма към началото на острия миокарден инфаркт се свързва предимно с:
• разрушаване на мускулните влакна
• абсорбция на продуктите от разграждането на протеини в кръвта
• локално асептично възпаление на сърдечния мускул, което се развива главно в пери-инфарктната зона

Основните клинични и лабораторни признаци, които отразяват тези процеси, са (тежестта на всички лабораторни признаци на миокарден инфаркт зависи главно от степента на лезията, следователно, с малки инфаркти, тези промени могат да отсъстват):
• повишаване на телесната температура от субфебрилни числа до 38,5–39 ° C (обикновено се установява до края на първия ден от началото на заболяването и се запазва за неусложнен инфаркт за около седмица)
• левкоцитоза, обикновено не по-голяма от 12-15 x 109 / l (обикновено се открива до края на първия ден от началото на заболяването и с неусложнен инфаркт продължава около седмица)
• анеозинофилия
• малка променлива промяна на кръвната формула наляво
• увеличаване на СУЕ (обикновено се увеличава няколко дни след началото на заболяването и може да остане повишено за 2-3 седмици или по-дълго дори при отсъствие на усложнения от миокарден инфаркт);

Правилното тълкуване на тези показатели е възможно само в сравнение с клиничната картина на заболяването и ЕКГ данните.

. дългосрочно съхранение - повече от 1 седмица - левкоцитоза или умерена треска при пациенти с остър миокарден инфаркт показва възможни усложнения: пневмония, плеврит, перикардит, тромбоемболия на малките клони на белодробната артерия и др.

hyperenzymemia

Основната причина за повишаване на активността и нивата на серумните ензими при пациенти с остър миокарден инфаркт е унищожаването на кардиомиоцитите и освобождаването на клетъчни ензими, отделяни в кръвта.

Най-ценното за диагностицирането на острия миокарден инфаркт е определянето на активността на няколко ензима в кръвния серум:
• креатин фосфокиназа (CPK) и особено неговата МВ фракция (MV-CPK)
• лактат дехидрогеназа (LDH) и неговия изоензим 1 (LDG1)
• аспартат аминотрансфераза (AsAT)
• тропонин
• миоглобин

креатин фосфокиназа (CK) (лабораторна норма 10–110 ME; в единици C: 0.60–66 mmol от неорганичен фосфор / (h • l); CK-MB изозими 4–6% от общия CK)

Специфичен лабораторен тест за остър миокарден инфаркт е определянето на CF cv-MV фракция (MB-CK).

KFK се открива в големи количества в скелетните мускули, миокарда, мозъка и щитовидната жлеза. Следователно, повишаването на активността на този ензим в кръвния серум е възможно не само при остър миокарден инфаркт, но и при редица други клинични ситуации: с интрамускулни инжекции; с тежко физическо натоварване; след всяка операция; при пациенти с мускулна дистрофия, полимиозит, миопатия; с увреждания на скелетните мускули, с наранявания, конвулсивен синдром, продължителна имобилизация; за инсулти и други увреждания на мозъчна тъкан; хипотиреоидизъм; с пароксизмални тахиаритмии; с миокардит; с белодробен тромбоемболизъм; след коронарна ангиография; след електро-импулсна терапия (кардиоверсия) и др.

Повишената активност на CF-фракцията на CPK, която се съдържа главно в миокарда, е специфична за увреждане на сърдечния мускул, главно за остър миокарден инфаркт. Фракцията CFK CF не реагира на увреждане на скелетните мускули, мозъка и щитовидната жлеза.

. Трябва да се помни - всяка кардиохирургия, включително коронарна ангиография, сърдечна катетеризация и електроимпульсна терапия, като правило, са придружени от краткотрайно повишаване на активността на фракцията на CPK MV; в литературата има и индикации за възможността за повишаване на нивото на MV-CPK при тежки пароксизмални тахиаритмии, миокардит и продължителни пристъпи на остатъчна ангина пекторис, които се разглеждат като прояви на нестабилна ангина

Динамика на CF-CPK при остър инфаркт на миокарда:
• за 3-4 часа започва да нараства активността му
• достига максимум за 10-12 часа
• след 48 часа от началото на ангиналната атака се връща към първоначалните числа

Степента на повишаване на активността на MV-CPK в кръвта като цяло корелира с размера на миокарден инфаркт - колкото по-голям е обемът на увреждане на сърдечния мускул, толкова по-висока е активността на MV-CPK.

Динамика на CPK при остър инфаркт на миокарда:
• до края на първия ден нивото на ензима е 3–20 пъти по-високо от нормалното
• след 3-4 дни от началото на заболяването се връща към изходните стойности

. Трябва да се помни - в някои случаи с интензивен миокарден инфаркт изтичането на ензими в общата циркулация се забавя, следователно абсолютната стойност на активността на MB-CPK и нейната скорост на достигане може да бъде по-малка, отколкото при обичайното излугване на ензима, въпреки че в другия случай площта под кривата "Време на концентрация" остава същото

лактат дехидрогеназа (LDH) (лабораторната норма е оптичен тест до 460 ME (37 °) или до 7668 nmol / (sl), при реакция с 2,4-динитрофенилхидразин (методът Sevel - Tovarek) при 37 °, обикновено 220–1100 относителното съдържание на LDH изоензими се установява чрез електрофоретично отделяне на ензима от целулозно-ацетатни филми при рН 8,6, като цветът се получава от формазан. електрофоретична мобилност)

Активността на LDH при остър миокарден инфаркт нараства по-бавно от CPK и MV-CPK и остава повишена по-дълго.

Динамика на LDH при остър инфаркт на миокарда:
• В рамките на 2-3 дни от началото на инфаркта настъпва пик на активност
• 8–14 дни се връщат към изходното ниво

. Трябва да се помни - активността на общия LDH също се увеличава при заболявания на черния дроб, шок, конгестивна недостатъчност на кръвообращението, хемолиза на еритроцитите и мегалобластна анемия, белодробна емболия, миокардит, възпаление на всяко място, коронарна ангиография, електропулсова терапия, тежко физическо натоварване и t.

LDG1 изоензимът е по-специфичен за лезии на сърцето, въпреки че той присъства не само в сърдечния мускул, но и в други органи и тъкани, включително червени кръвни клетки.

аспартат аминотрансфераза (AsAT) (лабораторна норма 8–40 единици; в SI единици: 0,1—0,4 mmol / (h • l))

Динамика на AST при остър инфаркт на миокарда:
• в рамките на 24-36 часа от началото на сърдечния удар, пикът на увеличаване на активността сравнително бързо
• след 4-7 дни, концентрацията на AsAT се връща на първоначалното ниво

Промените в активността на AsAT не са специфични за острия миокарден инфаркт: нивото на AST заедно с активността на ALAT се увеличава при много патологични състояния, включително чернодробни заболявания.

. трябва да помните
• с лезии на чернодробния паренхим, активността на ALT се увеличава в по-голяма степен, а при сърдечни заболявания активността на AsAT се увеличава в по-голяма степен.
• за миокарден инфаркт, съотношението AST / AlAT (коефициент на Ritis) е по-голямо от 1,33, а при чернодробни заболявания съотношението AST / AlAT е по-малко от 1,33

тропонин (Обикновено съдържанието на тропонин I е по-малко от 0,07 ng / ml; в кръвта на здрави хора, дори след прекомерно упражнение, нивото на тропонин Т не надвишава 0,2-0,5 ng / ml)

Тропонинът е протеинов характер, който е универсален за набраздените мускули, локализирани върху тънките миофиламенти на контрактилния апарат на миокардиоцита.

Самият тропонинов комплекс се състои от три компонента:
• тропонин С - отговорен за свързването на калций
• тропонин Т - предназначен да свързва тропомиозин
• Тропонин I - предназначен да инхибира тези процеси над тези два процеса.

. тропонин Т и I съществуват в специфични за миокарда изоформи, които се различават от изоформите на скелетната мускулатура, което обяснява тяхната абсолютна сърдечна специфичност.

Динамика на тропонините при остър миокарден инфаркт:
• 4 до 5 часа след смъртта на кардиомиоцитите, поради развитието на необратими некротични промени, тропонинът влиза в периферния кръвоток и се открива във венозната кръв
• през първите 12 - 24 часа от началото на острия инфаркт на миокарда се достига пик на концентрация

Изоформите на сърдечния тропонин за дълго време запазват присъствието си в периферната кръв:
• тропонин I се определя за 5-7 дни
• тропонин Т се определя до 14 дни

Наличието на тези тропонинови изоформи в кръвта на пациента се открива, използвайки ензимен имуноанализ, използвайки специфични антитела.

. трябва да се помни, че тропонините не са ранни биомаркери за остър миокарден инфаркт, затова при рано лекувани пациенти със съмнение за остър коронарен синдром с отрицателен първичен резултат, повторно определяне на съдържанието на тропонин в периферната кръв е необходимо след 6-12 часа след болка; в тази ситуация дори леко повишаване на нивото на тропонините показва допълнителен риск за пациента, тъй като има ясна корелация между нивото на повишаване на тропонина в кръвта и размера на зоната на увреждане на миокарда.

Многобройни наблюдения показват, че повишено ниво на тропонин в кръвта на пациенти с остър коронарен синдром може да се разглежда като надежден индикатор за наличието на остър миокарден инфаркт при пациент. В същото време, ниско ниво на тропонин в тази категория пациенти твърди в полза на по-лека диагноза на нестабилна ангина.

При нормални условия на сърдечно-съдовата система тропонинът не трябва да се открива в периферния кръвоток. Нейният външен вид е предупредителен сигнал за некротично увреждане на миокардната тъкан. В този случай всяко ниво на тропонин, по-голямо от 99 процентилни стойности, получено за нормални показатели на контролната група, ще бъде патологично.

Така методът на лабораторно определяне на нивото на тропонин в кръвта осигурява широк спектър от уникални характеристики:
• за точна и надеждна диагноза на остър миокарден инфаркт, по-специално - за диагностика в по-късен момент (до две седмици от началото на заболяването);
• провеждане на достатъчно надеждна диференциална диагноза между проявите на остър коронарен синдром като миокарден инфаркт и нестабилна стенокардия;
• за груба преценка за обема на некротичните промени в миокарда и необятността на зоната на инфаркта
• за предварително разпределение на пациентите в групи от сърдечен риск, въз основа на оценка на най-близката и далечна прогноза на заболяването
• да се установи ефективността на реперфузията в острия период на миокарден инфаркт

Лабораторният и диагностичен приоритет за определяне на тропонин в кръвта не намалява значимостта на изследването на някои други биомаркери. По-специално, когато изследването на изоформите на сърдечния тропонин е недостъпно, количественото определяне на MV-CPK изоензима е най-добрата алтернатива на този диагностичен метод и, ако е необходимо, ранната лабораторна диагностика на острия миокарден инфаркт, могат да бъдат изследвани и промени в миоглобина.

Към бележката: за диагностициране на остър миокарден инфаркт, определянето на концентрацията на миоглобин в кръвта е доста широко използвано. Миоглобинът е протеин, който извършва вътреклетъчен транспорт на кислород. Той се съдържа в миокарда и скелетните мускули, т.е. неговата специфичност за диагнозата на остър сърдечен пристъп е приблизително същата като CPK, но по-ниска от MV-CPK. Също като CPK, нивото на миоглобин може да се увеличи 2 до 3 пъти след интрамускулни инжекции, а повишение от 10 или повече обикновено се счита за диагностично значимо. Повишаването на нивото на миоглобин в кръвта започва дори по-рано от повишената активност на CPK. Диагностично значимото ниво често се достига след 4 часа, а в повечето случаи се наблюдава 6 часа след болката. Въпреки това, високата концентрация на миоглобин в кръвта не трае много дълго - само няколко часа. Малка молекулна маса, много по-малка от тази на CPK и други ензими, позволява на миоглобина лесно да преминава през гломерулната мембрана, което води до бързо намаляване на неговата концентрация в плазмата. Следователно, нормалните резултати от определянето на нивото на миоглобин в кръвта не изключват острия инфаркт на миокарда. Много просто, особено ако не повтаряте анализа на всеки 2 до 3 часа, пропуснете пика на неговата концентрация. Тази диагностична стойност на определението за миоглобин е значително по-ниска от измерването на активността на CPK. За разлика от CPK, не беше възможно да се определи връзката между степента на повишаване на концентрацията на миоглобина и размера на миокардния инфаркт. По този начин, определянето на нивото на миоглобин в кръвта по диагностична стойност е по-ниско от тестовете, които разкриват активността на CPK, и още повече MB-CPK. Единственото нещо е, когато човек може да даде предпочитание на измерването на концентрацията на миоглобин, това са случаи на приемане на пациенти в болницата за по-малко от 6 до 8 часа след появата на болка. Но този въпрос също се нуждае от допълнително проучване. Но вече е възможно да се заключи, че не е целесъобразно да се измерва концентрацията на миоглобин в урината, тъй като е доказано, че при висока концентрация на бъбреците концентрацията му в урината може да бъде висока при абсолютно здрави хора.


ПРИНЦИПИ НА ЕНЕРГИЙНА ДИАГНОСТИКА НА ОСТРА МИОКАРДОВА ИНФАРКЦИЯ

• при пациенти, приети през първите 24 часа след ангинална атака, се определя активността на CPK в кръвта - това трябва да се направи дори и в случаите, когато диагнозата миокарден инфаркт не е под съмнение според клинични и електрокардиографски данни, тъй като степента на повишена активност на CPK информира лекаря. за размера на миокарден инфаркт и прогноза
• ако активността на CPK е в нормалните граници или леко се увеличи (2—3 пъти) или ако пациентът има очевидни признаци на увреждане на скелетните мускули или мозъка, тогава се установява, че дефиницията на MV-CPK активност изяснява диагнозата
• Нормалните стойности на активността на CPK и MV-CPK, получени от едно събиране на кръв към момента на приемане в клиниката, са недостатъчни, за да се изключи диагнозата на остър миокарден инфаркт. Анализът трябва да се повтори поне още 2 пъти след 12 и 24 часа.
• ако пациентът е приет повече от 24 часа след ангинална атака, но по-малко от 2 седмици по-късно и нивото на CPK и MV-CPK е нормално, тогава е препоръчително да се определи активността на LDH в кръвта и още по-добре да се измери съотношението на активността на LDH1 и LDH 2, AsAT заедно с AlAT и изчисляването на коефициента на Ritis
• ако ангинална болка се появи отново при пациент след хоспитализация, се препоръчва измерването на CPK и MV-CPK веднага след атаката и след 12 и 24 часа
• миоглобинът в кръвта е препоръчително да се определи само в първите часове след болезнена атака, повишаване на нивото му 10 пъти и повече показва некроза на мускулните клетки, но нормалното ниво на миоглобин не изключва сърдечен пристъп.
• определянето на ензими не е подходящо при асимптоматични пациенти с нормална ЕКГ; диагноза, основана на самостоятелна хиперферментация, не може да бъде направена така или иначе - трябва да има клинични и (или) електрокардиографски признаци, показващи възможността за миокарден инфаркт
• контролът на броя на левкоцитите и размерът на СУЕ трябва да се извършват при приемане на пациента и след това поне 1 път седмично, за да не се пропуснат инфекциозни или автоимунни усложнения от остър миокарден инфаркт;
• проучване на нивото на активност на CPK и MV-CPK е препоръчително да се извърши само в рамките на 1-2 дни от началото на началото
• Препоръчително е да се проведе проучване на нивото на активност на AsAT само в рамките на 4-7 дни от началото на началото
• повишена активност на CPK, MV-CPK, LDH, LDG1, AsAT не е строго специфична за остър инфаркт на миокарда, въпреки че при равни други условия активността на MV-CPK е по-информативна
• липсата на хиперферемия не изключва развитието на остър миокарден инфаркт

Методи за лабораторна диагностика на миокарден инфаркт

Цялата диагноза за увреждане на инфаркта на сърдечния мускул се основава предимно на събирането на анамнеза и на задълбочен анализ на оплакванията на пациента.

Лекарят, който диагностицира патологията, оценява описанието и локализацията на болката, изследва присъстващите в пациента рискови фактори, констатира обстоятелствата, предшестващи развитието на болковия синдром.

Един от най-бързите методи за диагностициране на миокарден инфаркт е така нареченият бърз тест за тропонин-Т.

  • Цялата информация на сайта е само за информационни цели и НЕ Ръководство за действие!
  • Само доктор може да ви даде точна диагноза!
  • Ние ви призоваваме да не се самоизцелявате, а да се регистрирате със специалист!
  • Здраве за вас и вашето семейство!

Тропонит-Т присъства в миокардните мускулни влакна и неговото освобождаване в кръвта настъпва, ако мускулните влакна претърпят промени, включително некроза.

Концентрацията на протеин в кръвта с увреждане на сърдечния мускул се увеличава значително, което позволява да се открие инфаркт.

За първи път тропонит-Т се появява в кръвоносната система няколко часа след началото на инфаркт, в екстремни случаи, след 10-12 часа, и това е първият пик на активност. Повторното освобождаване на тропонин-Т в кръвта настъпва на десетия ден от заболяването.

Тестът има най-висока чувствителност само 9-10 часа след появата на първите симптоми. Ако сте провели стрес-тест с тропонин-Т преди, на третия час от появата на първите симптоми, неговата чувствителност е по-малка - около 60%.

Основното предимство на този тест е пълната му специфичност, т.е. няма вероятност от объркване на сърдечен удар с други патологии.

Друго предимство на тропониновия тест е, че той може да открие не само наличието на големи огнища на некроза на сърдечния мускул, но и малките огнища. Това е особено важно за пациенти с нестабилна ангина, които често се нуждаят от хоспитализация, за да се предотврати стенокардиална атака при сърдечен удар.

Изпитването се провежда, както следва:

  • от пациента се взема кръв;
  • Кръв се нанася върху лентата, импрегнирана със специален реагент;
  • Резултатът се оценява след 20 минути.

Този тест се счита за подходящ да се прилага дори преди хоспитализация в болницата, но това не винаги е възможно, затова, ако е необходимо, тропониновият тест се провежда вече в болницата.

Лабораторни методи за диагностициране на миокарден инфаркт

Лабораторната диагностика на миокарден инфаркт включва оценка на три основни показателя - AsAT и LDH и CPK.

Последствията от миокарден инфаркт при жените са изброени в тази статия.

Допълнително се оценяват и показатели като:

  • наличието или отсъствието на тропонин в кръвта, който е протеин, специфичен за сърдечния мускул;
  • наличието или отсъствието на миоглобин в кръвта;
  • наличието или отсъствието на миоглобин в урината.

Основният проблем на лабораторната диагностика е, че появата на определени ензими в кръвта не е задължително да придружава миокарден инфаркт, т.е. не е специфичен за него.

Диагностична чувствителност на лабораторните методи за остър инфаркт в зависимост от продължителността на симптомите

Подобни промени в анализите могат също да съпътстват: t

  • миокардит;
  • пароксизмална тахикардия;
  • заболявания на други органи и системи;
  • ендокардит;
  • някои медицински интервенции.

За да се получи максимална информация от лабораторните тестове, не се препоръчва еднократна оценка на показателите, а тяхното наблюдение във времето:

Повечето от информацията в диагнозата миокарден инфаркт дава информация, получена при оценката на броя на CPK, тропонин-T.

Точността на лабораторната диагностика при оценката на CPK индекса се увеличава чрез оценяване не на нейната ензимна активност в кръвта, а на нейната маса.

Също така, пациентите трябва да вземат под внимание, че в различни лаборатории са приети различни стандарти, които варират в зависимост от използваните реактиви и методи, така че е невъзможно, след като са получени резултатите в една лаборатория, да дойдат и да поискат тяхното тълкуване в друга.

Декодирането на показателите трябва да се извършва в същата лаборатория, където е извършен анализът.

Практически препоръки

Съществуват редица практически препоръки, които могат значително да увеличат информационното съдържание на използваните лабораторни техники.

Ако пациентът е приет в болница през първите дни след атаката, лабораторната диагностика на острия миокарден инфаркт трябва да се основава на оценка на броя на CPK.

Освен това е необходимо да се извърши анализ, дори когато има клинични признаци на инфаркт и неговата проява на ЕКГ, тъй като оценката на CPK предполага размера на засегнатата област и прогноза.

Оценява се активността на MV-CPK в тези случаи, ако оценката на активността на CPK не даде задоволителни резултати. Това означава, че оценката на MV-CPK се извършва, когато пациентът има признаци на патология на мускулната система или мозъка, а активността на CPK е твърде ниска, за да се изясни диагнозата.

Анализът за оценка на MV-CPK и CPK се повтаря два пъти в рамките на 12-14 часа в случаите, когато по време на първото приемане на пациента и събирането на кръвта, индикаторите не могат да се считат за съществено доказателство за наличие на патология.

Ако е изминал повече от един ден от момента на атаката, но по-малко от 14 дни, тогава оценката на MV-KFK и KFK няма да даде никакви резултати, дотогава тези ензими ще се върнат към нормалното. В този случай се оценява или активността на LDH, или съотношението на LDH към LDG2.

С развитието на болковия синдром в болницата, става подходящо да се оценят показателите на CF-CK и CK, което се препоръчва да се повтори след 12 часа и един ден след първия анализ.

Миоглобинът се счита за най-ненадежден показател за миокарден инфаркт. Първо, има смисъл да се оценява активността на този ензим само в първите часове на атаката. Второ, нормалните показатели в никакъв случай не са гаранция за отсъствие на инфаркт на миокарда.

Ако пациентът е приет в болницата без симптоми на миокарден инфаркт, който също има напълно нормални ЕКГ параметри, лабораторната диагностика няма никакъв смисъл. Диагнозата на увеличен брой ензими при липса на клиника или промени в ЕКГ се счита за грешен подход.

Ще продължим да обсъждаме мозъчния инфаркт.

За лечение на инфаркт на миокарда у дома, прочетете тук.

В допълнение към оценката на активността на специфични ензими, пациент с миокарден инфаркт поне веднъж седмично взима кръв, за да определи броя на ESR и белите кръвни клетки. Това се прави, за да се открие наличието на автоимунни усложнения в ранните стадии.

Тестове за сърдечен удар

Инфарктът на миокарда е едно от най-ужасните заболявания на сърдечно-съдовата система. А животът на пациента често зависи от навременното лечение. Ето защо, в допълнение към ЕКГ, инструментални методи за изследване и анализ на клиничните симптоми, важна роля в бързата инсталация на правилната диагноза играе лабораторната диагностика на миокарден инфаркт.

Прочетете в тази статия.

Методи за диференциална диагноза на остър миокарден инфаркт

Това заболяване се характеризира с нарушена коронарна васкуларна проходимост, в резултат на което има некроза на сърдечния мускул. Колкото по-голяма е степента на увреждане на миокарда, толкова по-труден е патологичният процес и по-малка е вероятността пациентът да се възстанови.

Инфарктът на миокарда се основава на трите основни вида диагноза. На първо място, това е оценка и правилна интерпретация на клиничното състояние на пациента, симптомите на заболяването и основните оплаквания. Също толкова важни са инструменталните методи за изследване. ЕКГ, ултразвук на сърцето, коронарна ангиография и други техники ви позволяват бързо и с висока степен на вероятност да установите правилната диагноза.

Лабораторните методи за изследване на инфаркта на миокарда остават ефективни. В допълнение към обичайния клиничен анализ на кръвта и урината за повечето пациенти, се използват специални маркери за увреждане на сърдечната мускулна тъкан. Те включват определяне на нивото на ензими или тропонини CPK, AST, LDH и други.

Симптоми на миокарден инфаркт

Как клиничните изследвания на кръвта и урината реагират на развитието на миокарден инфаркт

Като се има предвид, че основната патологична проява на това заболяване е остра некроза на зоните на сърдечния мускул, пълната кръвна картина за миокарден инфаркт ще покаже картина на наличието на възпалителен процес в организма. Още 4 до 6 часа след началото на острата фаза на сърдечно заболяване броят на левкоцитите в това проучване ще се увеличи 2 до 3 пъти. Нарастването на белите кръвни клетки се дължи главно на младите форми на неутрофили. Подобен симптом в клиничната лабораторна диагностика се нарича неутрофилна левкоцитна смяна на ляво.

При процента на еозинофили в кръвта се наблюдава следната картина: 24 часа след началото на заболяването, техният брой рязко спада и практически не се определя в кръвния тест. Веднага след като тялото на пациента започне да получава подходящо лечение, и процесите на регенерация в миокарда се засилват, тези елементи на кръвта се възстановяват до нормални стойности. Процесът може да отнеме от 2 до 4 седмици.

Веднага щом възпалителният процес в сърдечния мускул под влияние на специфично лечение започне да отслабва, ESR се връща към своите нормални числа.

Анализът на урината не носи никакво особено семантично натоварване при това заболяване. Специфични промени в това проучване могат да се появят, ако инфарктът на миокарда е придружен от развитие на остра бъбречна недостатъчност.

В този сравнително рядък случай е възможно наличието на голям брой бели кръвни клетки и слуз в общия анализ на урината, както и бързо покачване на специфичното тегло.

Биохимичен анализ на кръв за инфаркт на миокарда

Повечето от показателите на този анализ нямат специфични стойности, експертите оценяват нивото на техните колебания между максималния и минималния брой.

За остър инфаркт на миокарда се характеризира с нарушение на следните параметри:

  • Общият протеин на кръвта, а именно албумин и глобулини, се характеризира с растеж по време на активната фаза на миокардна исхемия. Това се дължи на нарушен метаболизъм в тялото на пациента.
  • Възможни показатели за растеж като урея и креатинин. Ако в нормално състояние тези вещества характеризират работата на бъбреците и отделителната система, то в случай на инфаркт на миокарда, повишаването на показателите ще покаже развитието на сърдечна недостатъчност.
  • Много важен симптом при остра патология на сърдечния мускул ще бъде излишната концентрация на холестерол в кръвта. Обикновено неговият количествен показател е 3,5–6,5 mmol / l, а с развитието на CHD и атеросклерозата цифрите се увеличават 2 пъти.
  • Абсолютно необходимо за навременната диагностика на този остър процес са данните на ензимите по време на исхемия на сърдечната стена. Рязко увеличаване на ALT и AST винаги съпровожда некроза на сърдечния мускул, тъй като концентрацията на тези ензими в миокарда надвишава съдържанието им в кръвната плазма от 2000 до 3000 пъти.
  • Още един ензим при миокарден инфаркт, амилаза и фосфотаза може да се повиши само с изразен некротичен процес в сърцето и да свидетелства за неадекватността на терапията.
  • Преди няколко години се смяташе, че ако миоглобин се открие в кръвта на пациента по време на инфаркт на миокарда, това показва изразена тежест на патологичния процес. Неотдавнашни проучвания обаче отхвърлят подобно твърдение и не препоръчват на клиницистите да реагират специално на този показател. Миоглобинът се екскретира в урината след 1-2 часа и не може да бъде 100% критерий за наличие на миокардна исхемия при пациент.

Биохимичният анализ на кръвта за инфаркт на миокарда е важен компонент при диагностицирането на това ужасно заболяване.

Специфични лабораторни изследвания за съмнение за миокарден инфаркт

Анализите за миокарден инфаркт могат да се разделят на общи и специализирани изследвания. Последните позволяват на лекарите с голяма вероятност да поставят диагноза и да предписват навременно лечение. Те включват:

  • Анализ за С-RB или С-реактивен протеин. Нивото на това вещество в човешкото тяло обикновено се увеличава драстично с различни възпаления. Инфарктът на миокарда не е изключение в този случай. Нормата на C-RB е 2,5 - 5 mg / l.
  • Ензимът креатинофосфокиназа или CPK се отнася до специфични тестове за некроза на сърдечния мускул, той може да бъде показател не само за остър миокарден инфаркт, но и за сериозна травма. За по-ясна диагноза, определете фракцията CK-MB, това е директен сърдечен пазар за миокарден инфаркт.
  • Най-често срещаният анализ за диагностициране на острата исхемия на сърдечния мускул е определянето на тъканния ензим "Тропанин". Нивото на това вещество в кръвта на пациента се повишава в рамките на няколко часа след развитието на миокардна некроза. Обикновено достига 0,4 µg / l, всяко излишък на този индикатор показва развитието на миокарден инфаркт.

Добрите стари изследвания на кръвта и урината обаче не могат да бъдат напълно пренебрегнати. Поради въвеждането на нови методи за лабораторно изследване, те остават търсени по време на диференциалната диагноза на много заболявания на човешкото тяло.

Тропонинов тест за миокарден инфаркт: показания за провеждане. Кой тест ще бъде по-надежден, тъй като се извършва. Норма и отклонения на показателите.

Не 100%, но ензимите за инфаркт ще бъдат доста ефективни. Кардиоспецифичните ензими помагат да се установи количеството на миокардната некроза, да се разграничи от ангина и други проблеми.

Под влияние на външни фактори може да възникне преинфарктно състояние. При жените и мъжете признаците са сходни и може да е трудно да ги разпознаете поради локализацията на болката. Как да премахнем атака, колко време ще продължи? Лекарят на рецепцията ще разгледа показанията на ЕКГ, предпише лечение и ще говори за последствията.

Ако се извърши коронарна ангиография на сърдечните съдове, изследването ще покаже структурните особености за по-нататъшно лечение. Как го правят? Колко време трае вероятното въздействие? Какво обучение е необходимо?

Причините за малък фокален миокарден инфаркт са подобни на всички други видове. Доста е трудно да се диагностицира, остро на ЕКГ има атипична картина. Последиците от навременно лечение и рехабилитация са много по-лесни, отколкото при нормален инфаркт.

Постинфарктната кардиосклероза се среща често. Може да бъде с аневризма, исхемична болест на сърцето. Признаването на симптомите и навременната диагностика ще помогнат за спасяването на човешки животи, а ЕКГ-признаците ще помогнат да се установи правилната диагноза. Лечението е продължително, необходима е рехабилитация и може да има усложнения, включително увреждане.

Ако има подозрение, че пациентът има сърдечна недостатъчност, диагнозата ще помогне да се потвърдят подозренията. Той се предписва за остра и хронична форма. Лабораторната диференциална диагноза включва изследване на урината, bnp, прилагане на допълнителни методи за изследване на сърцето.

Трудно е да се диагностицира, тъй като често има анормален ход на субендокардиален инфаркт на миокарда. Обикновено се открива с помощта на ЕКГ и лабораторни изследвания. Остра сърдечна атака заплашва пациента със смърт.

Обикновено коагулограмните показатели показват особеностите на кръвта, което дава възможност за своевременно започване на лечението на много опасни заболявания. Декодирането им при деца и възрастни, както и при бременни жени е различно. Какво ще каже разширената коагулограма, много, achtv, d димер, фибриноген?

Лабораторна диагностика на миокарден инфаркт

диагностика

Основата за диагностициране на миокарден инфаркт, особено в ранните часове на заболяването, е задълбочен анализ на болковия синдром, като се има предвид историята, показваща наличието на коронарна болест на сърцето или свързани рискови фактори, а по-късно - появата на динамични промени на ЕКГ (глава 7) и повишена ензимна активност или сърдечно-съдови заболявания. протеини в кръвта.

Болка с инфаркт на миокарда

Основният клиничен признак на миокарден инфаркт е болка, при която заболяването започва в 90-95% от случаите. В допълнение към ангината, при миокарден инфаркт, има и други видове болки, които се различават по причините, характера, продължителността, прогностичната стойност и методите на спешна помощ.

Golikov et al. (1986) идентифицират четири вида болка при остър миокарден инфаркт:

- Синдром на интензивна ангинална болка;

- синдром на остатъчна болка;

- синдром на перикарден болка;

- болка, свързана с бавнодействаща руптура на сърдечния мускул.

В допълнение към тези типове, трябва да се има предвид и болката, причинена от ранна ангина след инфаркт.

Болка в стенокардия. Характерът на ангиналните болки при инфаркт на миокарда е подобен на този на стенокардията, но се изразява

-силни. Пациентите описват усещанията, които възникват като силна компресия, компресия, тежест („притиснати от обръч“, „притиснати с порок“, „смачкани с плоча“). При висока интензивност болката се възприема като „кинжал“, разкъсване, разкъсване, парене, изгаряне, „преброяване на гърдите“. Болката се развива във вълни, периодично намалява, но не спира напълно. При всяка нова вълна припадъците се усилват, бързо достигат максимум, след което отслабват и интервалите между тях се удължават.

Локализация на ангиналните болки - обикновено зад гръдната кост дълбоко в гърдите, по-рядко - в лявата половина на гръдния кош или в епигастриума. Болката в епигастриума се наблюдава по-често с фокални промени на долната стена на лявата камера, което обаче не може да бъде основа за локална диагноза на миокарден инфаркт. Понякога епицентърът на болката се премества в дясната половина на гърдите, врата, долната челюст.

Облъчва ангинална болка, като правило, в лявата раменна лопатка, рамо, предмишница, ръка. По-често, отколкото при стенокардия, болката е широко отразена в двете лопатки, раменете и предмишниците, епигастралната област, шията, долната челюст и облъчването на шията и двете раменни лопатки се считат за по-специфични.

Началото на ангиналните болки при миокарден инфаркт - внезапно, често сутрин, продължителност - няколко часа. Продължителността на ангиналната болка при преден общ миокарден инфаркт обикновено е по-голяма, отколкото при локализиране на некроза на долната стена.

Краят на болката. Повтарящият се сублингвален прием на нитроглицерин не потиска ангиналните болки по време на инфаркт на миокарда и. Понякога може да се намали чрез интравенозно приложение на нитроглицеринови или р-адренергични рецепторни блокери. Успоредно с това трябва да се прилагат интравенозни наркотични аналгетици.

Характеристики на синдрома на ангиналните болки при инфаркт на миокарда зависят от местоположението и хода на заболяването, от фона, върху който се развива, и от възрастта на пациента.

При 90% от младите пациенти степента на ангина е ясно проявена. Болката често е компресивна, скучна, рязана, пареща в природата, трудна за лечение, се повтаря. Според Л. Т. Малая и В. И. Волков (1980), в 26% от случаите на болка трае повече от 12 часа.

При пациенти в старческа и старческа възраст, типична свръх-гръдна болка се среща само в 65% от случаите, а в 23% от случаите в острия миокарден инфаркт не се наблюдава изобщо, а болестта е по-тежка при безболезнената форма [Cope V. 1977].

Остатъчна болка. След елиминиране на ангиналния статус, повечето пациенти остават неприятни усещания в дълбочината на гръдния кош - остатъчна болка. Те винаги са тъпи, с ниска интензивност, „глухи” и по правило лесно се толерират. Остатъчните болки се характеризират с ограничена локализация, липса на облъчване, хемодинамични и моторни реакции. Някои пациенти сами посочват своето присъствие, други не се оплакват от това, но при интервюирането се потвърждава наличието на болка.

Перикардиалните и плевроперикардиални болки се проявяват при епистенокардиален перикардит или синдром на Дрес-Скар, и за разлика от ангина и остатъчни, винаги остри, пронизващи. Тези болки възникват или се усилват при вдишване или се обръщат настрани и намаляват в седнало положение. Обичайната локализация на перикардна болка е областта на сърцето или лявата половина на гръдния кош. Болката, причинена от епистенокардичен перикардит, се развива на 2-ри и 4-ти ден; със синдрома на Лейдлър - по-късно, на 2-6-та седмица от миокарден инфаркт. При епицентричен перикардит болката може да бъде съпроводена от перикарден шум; в синдрома на Дърблер, както чрез шума на перикардиалното триене, така и чрез шума на плевралния триене (плевроперикардна болка). Необходимо е да се подчертае по-специално, че тези шумове далеч не винаги се чуват и отсъствието им не показва различен вид болка. Ако има някакво съмнение, достатъчно е да помолите пациента да стои неподвижно в продължение на няколко секунди (да не се движи, да не диша, да не говори) Обикновено, перикардните и плевроперикардиалните болки спират или отслабват за това време, болката може да продължи няколко часа и след това да се прояви само за няколко дни по време на дълбоко дишане. кашлица движения на пациента

Болката при бавно течаща миокардна руптура е изключително интензивна, скъсваща се, разкъсва се, "кинжал", изгарящ чай, изгаряне, понякога с няколко периода на краткотрайно облекчаване, болезнените усещания поемат целия гръден кош, излъчват се много широко - до раменете и предмишниците,

горната половина на коремната кухина, врата, долната челюст, по протежение на гръбначния стълб. Има болка с бавно прекъсване в периода на развитие на това усложнение - на 2-ри до 5-ия ден от миокарден инфаркт, понякога директно продължаващ с ангинален статус. Този вид болка трае до приключване на прекъсването. Според И. Ганелина (1977) бавното разкъсване на сърдечния мускул може да продължи от няколко десетки минути до няколко дни, но по-често не повече от 24 часа, понякога преминавайки през 2-3 етапа. Особеностите на болковия синдром с бавно разкъсващо се сълза трябва да включват възможността за краткотрайни епизоди на загуба на съзнание по време на болка, шок, който винаги е свързан с болка, и устойчивост на интензивна терапия.

Оценка на синдрома на болката ви позволява да диагностицирате инфаркт на миокарда с голяма вероятност, а също така помага за навигиране на хода на заболяването, методи за спешна помощ, прогноза.

Възобновяването на статуса на ангината показва продължително или повтарящо се развитие на болестта, перикардиални и други болки - поява на епистенокардиален перикардит или синдром на Дърблер, болка при бавно течаща руптура - неблагоприятна прогноза.

Лабораторни методи за диагностициране на миокарден инфаркт

За диагностициране на миокарден инфаркт се използва оценка на активността в кръвта на такива ензими като AsAT, LDH, CPK, кръвното съдържание на кардиоспецифичния протеин тропонин, както и миоглобин в кръвта и урината. Трябва да се има предвид, че промените в активността на ензимите не са строго специфични за миокарден инфаркт и могат да се дължат на други сърдечни (миокардит, перикардит, пароксизъм на тахикардия, сърдечна недостатъчност) и екстракардиални (заболявания на черния дроб, бъбреците, белите дробове, кръвта, скелетните мускули) или медицински интервенции ( интрамускулни инжекции, EIT, инвазивни изследователски методи). Наблюдава се рязко повишаване на активността на ензимите с успешна тромболиза, дължаща се на тяхното извличане от засегнатата област на миокарда. За повишаване на информационното съдържание на лабораторните тестове се използва определянето на активността на специфични изоензими във времето. нор

Максималните стойности на биохимичните параметри зависят от методите на изследване, прилагани в медицинско заведение. Данните за динамиката на промените в тези показатели са представени по-долу.

Съдържанието на миоглобин в циркулиращата кръв започва да се увеличава след 1-2 часа от началото на заболяването, достига максимум след h и се нормализира до края на 1 ден. Активността на KFK се увеличава след 4 часа, достига максимум от 16-18 часа и се връща към нормалното след 2 дни. Активността на AsAT започва да нараства след 6-12 часа, достигайки най-високите си стойности на 2-ия ден и се нормализира до 4—7-ия ден от заболяването. След останалата част от ензимите, LDH реагира, активността на която започва да се увеличава един ден след началото на ангинална атака, достига максимални стойности на 3 ^ 4-ия ден от инфаркта на миокарда и нормализира до 10-14-ия ден от заболяването. Диагностичната стойност повишава активността на LDH изоензима5 и увеличаване на съотношението на LDH (към LDH2 до 1 и повече.

Най-ценните лабораторни тестове за миокарден инфаркт включват определяне на кръвните нива на CF изоензим CPC и тропонин-T или тропонин-1.

Трябва да се отбележи, че въпреки че определянето на активността на изофермента CF CI е доста чувствителен и специфичен критерий за некроза на сърдечния мускул (чувствителност и специфичност от около 95%), точността на метода може да бъде увеличена чрез оценка на не-MB активност (U / l), но MB CK маса (µg / л).

Тест за качествено определяне на трозонин-Т

Специално внимание трябва да се обърне на метода за бърза диагностика на инфаркта на миокарда, като се използва висококачествен имунологичен тест за определяне на съдържанието на специфичен миокардиален протеин тропонин-Т в кръвта. Тъй като този протеин е в цитозола и контрактилните влакна, инфарктът на миокарда има два пика на повишаване на концентрацията му в кръвта. Първият - за 2-3 часа с максимум 8-10 часа, вторият започва в 3 дни. Нормализирането на концентрацията на тропонин-Т в кръвта става само след 10-14 дни.

След 3 часа, чувствителността на теста е около 60%, след 10 часа тя достига 100%, специфичността е около 100%.

Важно е, че с помощта на този метод е възможно да се диагностицират не само големи, но и малки фокални увреждания на миокарда, което е от фундаментална диагностична и прогностична значимост при пациенти с нестабилна ангина. Установено е, че над 95% от пациентите с нестабилна ангина без повишаване на концентрацията на тропонин-Т оцеляват и не развиват остър миокарден инфаркт по време на хоспитализация [Hamm C. W. et al. 1990, 1992; Zander M, 1993]. Вероятността за смърт или остър миокарден инфаркт при пациенти с нестабилна стенокардия и високо съдържание на тропонин-Т за 6 месеца е 14% в сравнение с 4% при пациенти с отрицателна реакция [RavkidleJ. et al. 1993].

За анализ се прилагат 150 μl кръв към тест лентата. Резултатът се отчита след 20 минути. При миокарден инфаркт, концентрацията на тропонин-Т надвишава 0,2 ng / ml и на лентата се появяват две линии. Ако има една (контролна) линия, тестът се счита за отрицателен (в ранните стадии, за да се изключи миокарден инфаркт, тестът се препоръчва да се повтори след няколко часа). Липсата на контролната линия показва, че тестът е неуспешен.

Така, методът е прост и достъпен, отличава се с висока чувствителност и специфичност, позволява диагностициране на миокарден инфаркт както в ранните, така и в по-късните стадии на заболяването (от 3 часа до 10 дни).

Резултатите от теста потвърждават възможността за използването му не само в болницата, но и в доболничната фаза.

Съвременни възможности за диагностика на миокарден инфаркт

Възможностите на съвременната медицина са толкова големи, че лекарят може да използва не само традиционни инструментални изследвания - ЕКГ записи, но и ехокардиография, магнитно-резонансна томография, които помагат за изясняване на зоната на некротични лезии в сърдечния мускул за диагностика на миокарден инфаркт.

В допълнение, има лабораторна диагноза на миокарден инфаркт, който идва в помощ в случаите, когато е необходимо да се изясни естеството на увреждане на сърдечния мускул, тъй като при тежка, но минаваща исхемия, признаци на това състояние могат да се появят и на електрокардиограмата, но некрозата не се развива и състоянието на човека постепенно се развива., под влиянието на терапията се стабилизира.

Въпреки това, винаги е необходимо да се помни, че ЕКГ промени в миокарден инфаркт в повечето случаи се случват много по-рано, и почти винаги позволяват да се определи стадия на заболяването - развитието на остра исхемия, първоначално увреждане, остри (некротични промени), подостра и образуване на белег. Необходимостта от проучване на лабораторни параметри възниква в случаите, когато е необходимо да се прави разлика между тежка и нестабилна стенокардия, която, ако няма адекватно лечение, може да доведе до появата на зона на некроза и самия инфаркт на миокарда. Други инструментални методи за диагностика - ехокардиография, томографско изследване на сърцето, ангиография са по-важни за прогнозиране на последиците от заболяването и избор на тактика за управление на пациента след елиминиране на остри събития, тъй като възможностите на съвременната медицина позволяват извършването на хирургични интервенции, които намаляват риска от рецидив на миокарден инфаркт.

ЕКГ диагнозата на миокарден инфаркт, обаче, остава най-достъпното и най-търсеното проучване, защото дори най-простият електрокардиограф, който е оборудван с екипи за бърза помощ, може да се използва за записване на електрокардиограмата на пациента. Този диагностичен метод може да се осъществи практически на всяко място, където пациентът е имал припадък на тежка болка в гърдите - нито един пациент не трябва да бъде откаран в лечебно заведение, а лекарите ще си тръгнат за отмъщение и там ще могат да направят предварителна диагноза и веднага да започнат да предоставят квалифицирана медицинска помощ още преди хоспитализация на лице в клиника, тъй като от нея зависи най-близката прогноза на заболяването. За всички други техники за инструментално изследване са нужни само болнични условия, въпреки че наскоро на пазара се появиха висококачествени тестови системи за фармацевтично и лабораторно оборудване, които могат да се използват директно в леглото на пациента, но относително високата им цена е възпрепятствана от широкото им въвеждане.

Диагнозата миокарден инфаркт винаги се основава на цялостна оценка на промените в състоянието на пациента, данни за хода на коронарната болест на сърцето в него, откриване на ЕКГ промени и лабораторни показатели.

Разбира се, първият аргумент, който може да бъде използван като основа за тази диагноза, е появата на тежка болка в гърдите при пациент с атака, която е различна от типичния курс на пациента при ангина, не само от естеството на болката, продължаваща повече от 15 минути след спиране на натоварването и предписване на коронарни експанзивни лекарства. В същото време могат да се появят нарушения на проводимостта и тежки аритмии, признаци на остра коронарна недостатъчност.

Най-често ЕКГ признаците на миокарден инфаркт се проявяват във формирането на патологични зъби на електрокардиограма (промяна във формата на вълната Т, външен вид на вълната Q) или на техните комплекси, появата на интракардиални блокажи на сърдечната проводимост и времето за откриване на такива некрози на сърдечния мускул., но и възрастта и зоната на разпространение.

Ранната лабораторна диагностика на миокарден инфаркт е възможна само в добре оборудвани лаборатории, тъй като при провеждане на изследвания е необходимо да се открият не само промени в нивото на ензимите, но и идентифициране на техните отделни фракции. Най-често срещаното в този случай е нивото на ензимите креатин фосфокиназа (CPK), лактат дехидрогеназа (LDH), аланин аминоресуфераза (AlAT), аспартат аминотрансфераза (AsAT), както и протеиновите маркери на некроза на кардиомиоцитите - миоглобин и тропонин.

Всички тези показатели трябва да се оценяват само в комплекса, тъй като в случай на инфаркт те се увеличават по различно време от началото му, а тяхното ниво не се характеризира с точната зона на некроза на сърдечния мускул, а с размера на увреждането. Трябва да се помни, че в някои случаи нивото на ензимите може леко да се промени с развитието на малък сърдечен удар, или да не се промени изобщо - с нарушение на изтичането от зоната на некроза. Увеличаването само на един от някои показатели при поддържане на нормално или слабо повишено ниво на останалите лабораторни маркери за инфаркт изисква повторно и повторно ЕКГ запис, динамично наблюдение на пациента и изключване на достатъчно голям брой други заболявания.

За лабораторно потвърждение на миокарден инфаркт е необходимо не само да се регистрира увеличение на нивото на някой показател, но и да се идентифицира в точното време - с развитието на некроза на сърдечния мускул, индикаторите се променят в строго определена последователност.

По време на нейния анализ бяха идентифицирани ранни и късни признаци на заболяването и те трябва да бъдат потвърдени от промените в клиничния анализ на кръвта (левкоцитоза, промени в бялата кръвна формула), резултатите от коагулограмите, които разкриват промени в характеристиките на коагулационните и антикоагулационните системи.

Трябва да се помни, че интерпретацията на резултатите от изследването е прерогатив на лекуващия лекар, който вижда не само документите, но и реалния човек.

Лабораторна диагностика на миокарден инфаркт

Фиг. 32. Динамика на активността в кръвта на кардиоспецифични ензими при пациент след инфаркт на миокарда.

ECHO-KC ви позволява да откриете зона на нарушение на локалната контрактилност (хипокинезия, акинезия, дискинезия), намаляване на глобалната контрактилност, нарушение на диастолната функция. С голям фокален инфаркт на миокарда е възможно ехоразпределението на зоната на инфаркта, определена от демаркационната линия.

Изотопна диагностика (откриване на беззвучни зони).

Допълнителни Статии За Емболия