Постхеморагична анемия
Пост-хеморагичната анемия е комплекс от промени в кръвната картина и в състоянието на организма като цяло, което се развива на фона на остра или хронична загуба на кръв.
Пост-хеморагична анемия е животозастрашаващо състояние и е придружена от симптоми като бледност на кожата, силно задухване, силно потъмняване на очите, значително намаляване на кръвното налягане. В тежки случаи, възможна загуба на съзнание и развитие на състояние на шок.
При пост-хеморагична анемия обемът на кръвта, циркулиращ в тялото, е значително намален. Паралелно с това пада нивото на червените кръвни клетки в кръвта. Разнообразие от патологии може да доведе до развитие на това заболяване: заболявания на вътрешни органи, усложнени от кървене, наранявания и наранявания и не само. Характерът на анемията може да бъде остър и хроничен.
Продължителните хемодинамични нарушения в пост-хеморагичната анемия водят до тежка хипоксия на тъканите на органите с по-нататъшната им дистрофия. В тежки случаи, след хеморагична анемия може да бъде фатално.
Причини за постхеморагична анемия
Остра хеморагична анемия се развива в резултат на остра загуба на кръв. Това се случва с вътрешно или външно кървене. Характеризира се с масивност и висока скорост. Увреждането на съдовата стена е най-често механично. И страдат големи кръвни артерии. Също така, остра пост-хеморагична анемия може да бъде причинена от кървене от сърдечните кухини поради наранявания или след операция. Сърдечни пристъпи, придружени от разкъсване на камерите на стените на сърцето, скъсвания на аортната аневризма, нарушаване на целостта на белодробната артерия и нейните основни клони - всичко това може да причини остра загуба на кръв с по-нататъшно развитие на анемия. Други рискови фактори включват: разкъсване на далака, увреждане на целостта на маточния придатък, например по време на раждането на живота в него.
Като цяло, всяко тежко кървене от матката, дори и при продължителна менструация, може да доведе до развитие на остра постхеморагична анемия. Болестите на органите на храносмилателната система, по-специално пептичната язва и 12 дуоденални язви, са опасни в това отношение.
При деца в неонаталния период може да се развие и пост-хеморагична анемия, която най-често се проявява на фона на раждането или плацентарното кървене.
Хроничната пост-хеморагична анемия се развива със следните нарушения:
Малко, но редовно кървене при заболявания на храносмилателния тракт.
Често срещани кръвотечения от носа.
Кървене на хемороиди.
Периодично бъбречно кървене.
DIC и хемофилия. Тези състояния се характеризират с нарушено съсирване на кръвта.
Тумори на рака: рак на стомаха, рак на дебелото черво и тънко черво. В този случай, туморите увреждат целостта на органите и тъканите, причинявайки редовна загуба на кръв.
Левкемия, която се характеризира с повишена пропускливост на съдовата стена.
Лъчева болест, която се развива на фона на радиоактивни ефекти върху тялото. В същото време, нарушенията на хемостазата и развитието на постхеморагична анемия са резултат от промени в състава на кръвта на клетъчно ниво.
Недостигът на витамин С може да доведе до развитие на анемия, съпроводена с намаляване на нивото на не само на червените кръвни клетки, но и на хемоглобина.
По отношение на развитието на хронична пост-хеморагична анемия, хелминтните инвазии са опасни, когато големите паразити се придържат към чревните стени и ги увреждат.
Как се развива постхеморагична анемия: патогенеза и етапи на формиране
Рисковите фактори, които могат да повишат вероятността за постхеморагична анемия, включват:
Съдова недостатъчност, при която обемът на циркулиращата кръв не съответства на капацитета на съдовото легло. Това се случва или поради намаляване на съдовия тонус, или поради намаляване на кръвния обем.
Хиповолемия с намаляване на обема на циркулиращата плазма и еритроцитите. В резултат на това пациентът ще понесе вътрешни органи, които изпитват остра хипоксия и исхемия. Може би развитието на шок.
В зависимост от скоростта на загуба на кръв, както и от количеството на течността, която напуска тялото, степента на тежест на механизмите на адаптация ще зависи от това.
В първите 24 часа след началото на кървенето симпатико-надбъбречната система е в състояние на повишена възбуда. Периферните съдове се компресират, което води до по-голяма течливост на кръвта към мозъка и сърцето с намаляване на сърдечния дебит. През този период, който се нарича рефлексо-съдово, нивото на червените кръвни клетки, хемоглобина и хематокрита са в нормалните граници. Такава хеморагична анемия се нарича латентна.
След 1-2 дни, т.е. 2-3 дни от началото на кървенето, тъканната течност започва да тече в кръвния поток, което позволява на организма да поддържа нормално плазмено ниво в кръвта. Успоредно с това се увеличава производството на катехоламини и алдостерон (надбъбречни хормони), вазопресин (хипоталамусен хормон). Тези вещества ви позволяват да поддържате нормално ниво на електролити в кръвната плазма. Броят на червените кръвни клетки и хемоглобин междувременно продължава да намалява, хематокритът пада. Обаче цветният индикатор на кръвта остава в нормалните граници. Този етап на хеморагична анемия се нарича хидремичен.
От 4-тия ден на кървенето анемията става хипохромна. Бъбреците са склонни да произвеждат повече еритропоетин. Червеният костен мозък "освобождава" голям брой ретикулоцити (млади червени кръвни клетки) и левкоцити. Хематокритът, хемоглобинът и червените кръвни клетки циркулират в кръвта в недостатъчни количества. Ако през този период, който се нарича костен мозък, за да се спре загубата на кръв, нивото на кръвните клетки ще се възстанови до първоначалните стойности след 14-21 дни. Ако това не стане, всички механизми за адаптация на тялото ще бъдат изчерпани и пациентът ще развие състояние на шок.
Симптоми на пост-хеморагична анемия
Колкото по-дълго и по-обилно е кървенето при човек, толкова по-тежки ще бъдат симптомите на пост-хеморагичната анемия.
Ако загубата на кръв е остра, тя се изразява със следните симптоми:
Бледа кожа.
Бледи лигавици.
Появата на "мухи" пред очите ми, периодичен мрак в очите.
Сухота в устата.
Падането на телесната температура, което е особено забележимо в областта на горните и долните крайници.
Прилепване и студена пот.
Повишена пулсация с намаляване на силата.
Падане на кръвното налягане.
Ако при дете по-малко от една година се развие кървене, тогава той ще страда много по-тежко от възрастен.
Ако загубата на кръв е изобилна и кръвта се излива бързо от съдовото легло, тогава жертвата може да развие колапс. Хипотонията ще бъде изключително силно изразена, пулсът трудно може да се усети или може изобщо да липсва. Дишането става повърхностно, често се случват епизоди на повръщане и гърчове. В повечето случаи отсъства човешкото съзнание.
Тежка анемия може да бъде фатална, което се случва на фона на остра хипоксия на вътрешните органи. Работата на сърцето и дихателния център спира.
Отделно, симптомите на хронична загуба на кръв трябва да бъдат идентифицирани, при които се развива лека анемия.
Това се характеризира със следните нарушения:
Кожата става суха, на нея се появяват пукнатини.
Всякакви рани по кожата заздравяват за много дълго време, могат да се нажежат.
Бледността на кожата и лигавиците не е особено изразена, но е трудно да не се забележи.
Ноктите стават крехки, ексфолират.
Косата скучна, започва да изпада.
Сърцето работи в силен ритъм, който често се губи.
Телесната температура може да продължи дълго време на нивото на субфебрилитета.
Пациентът често има язви в устата, възможно образуване на кариозни зъби.
Такива симптоми нямат ясна тежест и могат да разстройват пациента от време на време. Това се дължи на факта, че организмът започва компенсаторни механизми и работи на върха на своите възможности. Но рано или късно те ще свършат.
Диагностика на пост-хеморагична анемия
Диагностика на пост-хеморагична анемия започва с изследване на оплакванията на пациента и неговото изследване. Лекарят трябва да измери кръвното налягане на пациента, да оцени естеството на лигавиците и кожата му, ако лекарят подозира, че пациентът има такава диагноза, тогава той ще го изпрати на редица изследвания.
Лабораторните изследвания ще бъдат както следва:
А кръвен тест за определяне на нивото на хемоглобин и червени кръвни клетки, които ще бъдат намалени.
Биохимичен анализ на кръвта.
Анализ на урината с контрол на дневния му обем.
Определяне на общата циркулираща кръв.
Пункцията на костния мозък се извършва само ако диагнозата остане под съмнение. Не забравяйте да определите причината за постхеморагичната анемия. За да направите това, извършете ултразвуково изследване на вътрешните органи и тазовите органи, фиброгастродуоденоскопия, колоноскопия, сигмоидоскопия, отстранете електрокардиограмата. Женя трябва да посети гинеколог.
Как да се лекува?
Схемата на терапевтичните ефекти върху пациента зависи от това какво точно е предизвикало развитието на постхеморагична анемия. Откритото кървене трябва да бъде спряно възможно най-скоро. Ако загубата на кръв е причинена от външно кървене, тогава върху раната се поставя турникет или превръзка, вероятно зашиване на кръвоносните съдове и увредените тъкани и органи. Жертвата трябва да бъде спешно хоспитализирана.
Ако загубата на кръв е масивна, се показват следните дейности:
Трансфузия на еритроцитна маса, плазмени и плазмени заместители (Reopoliglyukin, Gemodez, Poliglyukin). Тази мярка трябва да се приема незабавно, тъй като голяма загуба на кръв е свързана с висок риск от смърт.
Преднизолон (хормонално лекарство) се прилага в случай, когато пациентът развие шок.
Разтвори на албумин, глюкоза, физиологичен разтвор - всички тези вещества се прилагат интравенозно на пациента за възстановяване на солевия баланс в организма.
За попълване на запасите от желязо могат да се използват инжекции от лекарства Sorbifer Durules или Ferroplex. Въпреки това, трябва да се има предвид, че тяхната употреба е свързана с голяма вероятност от алергична реакция.
Тежка анемия изисква въвеждането на големи дози кръв. Лекарите наричат тази процедура трансплантация на кръв. Ако кръвното налягане се нормализира след възстановяване на общия кръвен обем в пациента и се подобри неговият качествен състав, това показва, че терапията е избрана правилно. За да се подобри състоянието на пациента, му се предписват витамини от група Б.
Симптоматичното лечение трябва да има за цел да възстанови работата на сърцето и кръвоносните съдове, мозъка, черния дроб и бъбреците, както и други органи, засегнати от хипоксия.
Забавената във времето терапия включва спазването на диета от пациента, която има за цел да възстанови качествения състав на кръвта. За това ще трябва да ядете червено нискомаслено месо, черен дроб, яйца, млечни напитки, зеленчуци и плодове, извара, риба. Най-малко 2 литра вода трябва да се пият на ден;
Колкото по-масивна е загубата на кръв, толкова по-лоша е прогнозата за възстановяване. Ако едновременно човек загуби? част от общия кръвен обем, тогава вероятността от развитие на хиповолемичен шок е изключително висока. Ако загубата на кръв е равна? части, оцелелият няма да може да оцелее. При условие, че анемията се развива с хронична загуба на кръв, най-често тя може да бъде неутрализирана след като се открие и елиминира източник на кървене.
Автор на статията: Максим Шутов | по очни
Образование: През 2013 г. завършва Курският държавен медицински университет и се получава диплома по “Обща медицина”. След 2 години завършва резидентството по специалността "Онкология". През 2016 г. завършва следдипломна квалификация в Националния лечебно-хирургичен център на името на Н. И. Пирогов.
Постхеморагична анемия
Пост-хеморагичната анемия е комплекс от клинични и хематологични промени в резултат на остра или хронична загуба на кръв. Постхеморагична анемия се характеризира с бледност, задух, потъмняване на очите, замаяност, хипотермия, артериална хипотония; при тежки случаи, летаргия, нишковиден пулс, шок, загуба на съзнание. Постхеморагична анемия се диагностицира според клиничната картина и пълната кръвна картина; За установяване на източника на кървене се провеждат инструментални изследвания. С развитието на това състояние е необходимо да се елиминира източникът на кръвозагуба, трансфузия и симптоматична терапия.
Постхеморагична анемия
Постхеморагична анемия е хипогемоглобинемия, която се развива в резултат на хеморагичен синдром и се съпровожда от забележимо намаляване на обема на циркулиращата кръв (BCC). Постхеморагична анемия се проявява с еритропения, но често без намаляване на концентрацията на хемоглобина (Hb). Обикновено нивото на общия Hb и обемът на циркулиращите червени кръвни клетки е съответно: за мъже, не по-малко от 130 g / l и 29-30 ml / kg телесно тегло, за жени, не по-малко от 120 g / l и 22-23 ml / kg. Пост-хеморагичната анемия може да усложни хода на най-разнообразните патологични състояния в хирургията, хематологията, гинекологията, гастроентерологията, кардиологията и др. Постхеморагичната анемия може да бъде остра или хронична. Хроничната форма е вариант на желязодефицитна анемия, тъй като механизмът на развитие и симптомите на патологията са причинени от повишаване на дефицита на желязо.
Причини за постхеморагична анемия
Непосредствената причина за постхеморагична анемия е остра или хронична загуба на кръв в резултат на външно или вътрешно кървене. Остра пост-хеморагична анемия се появява, когато бързо, масивна загуба на кръв обикновено се причинява от механични увреждания на стените на големи кръвоносни съдове или кухини на сърцето по време на различни увреждания и операции, скъсване на стените на сърдечните камери в областта на инфаркт, скъсване на аортната аневризма и разклонения на белодробната артерия, спукване на далака, фрактура на счупване, с извънматочна бременност.
Остра пост-хеморагична анемия е характерна за тежко кървене от матката (менорахии, метрорагии), може да съпътства хода на стомашни и дуоденални язви. При новородените след хеморагичната анемия може да бъде причинена от плацентарно кървене, родова травма.
Хроничната пост-хеморагична анемия се дължи на продължителни, често настъпващи загуби на малки количества кръв в стомашно-чревния, хемороидален, бъбречен, назален кръвоизлив, нарушения на механизмите на кръвосъсирването (DIC, хемофилия). Туморните процеси (рак на стомаха, рак на дебелото черво), настъпващи с разрушаването на тъканите и органите, водят до развитие на вътрешно кървене и пост-хеморагична анемия. Хипохемоглобинемията може да бъде свързана с повишена пропускливост на стените на капилярите при левкемия, радиационна болест, инфекциозно-септични процеси, недостиг на витамин С.
Патогенеза на пост-хеморагична анемия
Основните фактори за развитието на пост-хеморагична анемия са явленията на съдовата недостатъчност, хиповолемията с намаляване на общия плазмен обем и циркулиращите формирани елементи, по-специално еритроцитите, които пренасят кислорода. Този процес е съпроводен от понижаване на кръвното налягане, кръвоснабдяване на вътрешните органи и тъкани, хипоксемия, хипоксия и исхемия и развитие на шок.
Тежестта на защитните и адаптивни реакции на организма се определя от обема, скоростта и източника на кървене. В ранната рефлексно-съдова фаза за компенсиране на загубата на кръв (първия ден), поради възбуждане на симпатико-надбъбречната система, вазоконстрикция и повишена резистентност на периферните съдове, се наблюдава стабилизиране на хемодинамиката поради централизация на кръвообращението с първично кръвоснабдяване на сърцето и сърдечен изход, намаляване на връщането на кръвта към сърцето и сърдечен дебит. Концентрацията на червените кръвни клетки, Hb и хематокрита, докато са близки до нормалните ("скрита" анемия).
Втората хидремична фаза на компенсация (2-3 дни) е придружена от автохимодулиране - приток на тъканна течност в кръвния поток и попълване на плазмения обем. Укрепване на секрецията на катехоламини и алдостерон от надбъбречните жлези, вазопресин - хипоталамусът допринася за стабилността на нивото на електролитите в кръвната плазма. Налице е прогресивно намаляване на червените кръвни клетки и Hb (общо и на единица обем), хематокрит; стойността на индекса на цвета е нормална (постхеморагична нормохромна анемия).
В третата фазова компенсация на костния мозък (4-5 дни) поради липса на желязо, анемията става хипохромна, бъбречният еритропоетин се засилва с активиране на ретикулоендотелната система, еритропоезата на костния мозък и огнищата на екстрамедуларната хематопоеза. В червения костен мозък се наблюдава хиперплазия на еритроидния растеж и увеличаване на общия брой нормоцити, в периферната кръв - значително увеличение на броя на младите форми на еритроцити (ретикулоцити) и левкоцити. Нивата на Hb, еритроцитите и хематокритите са намалени. Нормализирането на нивата на червените кръвни клетки и Hb при липса на по-нататъшна загуба на кръв се появява след 2-3 седмици. При масирана или продължителна загуба на кръв, пост-хеморагичната анемия става хипорегенеративна по природа и когато адаптивните системи на тялото са изтощени, се развива шок.
Симптоми на пост-хеморагична анемия
Клиничните признаци на пост-хеморагична анемия са от един и същи тип, независимо от причината за загубата на кръв, като се определят от нейния обем и продължителност.
На първия ден след остра загуба на кръв, пациентите изпитват силна слабост, бледа кожа и лигавица, задух, потъмняване и трептене на мухите в очите, замайване, шум в ушите, изсушаване на устата, намаляване на телесната температура (особено на крайниците), студена пот. Пулсът става чест и слаб, появява се артериална хипотония. Последствията от хеморагичен синдром са анемия на вътрешните органи, мастна дегенерация на миокарда, черния дроб, централната нервна система и други органи. Децата, особено новородените и тези на първата година от живота, страдат много повече от загуба на кръв от възрастните пациенти.
Пост-хеморагична анемия с масивна и бърза кръвна загуба е придружена от хеморагичен колапс, рязък спад на кръвното налягане, нишковиден аритмичен пулс, адинамия и летаргия, бързо плитко дишане с възможно развитие на повръщане, гърчове, загуба на съзнание. Ако налягането падне до критично ниво, причиняващо остри увреждания на кръвоснабдяването и хипоксия на органи и системи, смъртта настъпва от парализа на дихателния център и спиране на сърцето.
Бавно развиващата се след хеморагична анемия се характеризира с по-слабо изразени прояви, тъй като има време да бъде частично компенсирано от механизмите за адаптация.
Диагностика на пост-хеморагична анемия
Диагностика на пост-хеморагична анемия се извършва по клинична картина, лабораторни и инструментални изследвания (общи и биохимични изследвания на кръвта и урината, ЕКГ, ултразвукова диагностика, пункция на костен мозък, трепанобиопсия). При изследване на пациент с остра постхеморагична анемия, хипотония, бързо дишане, слаб аритмичен пулс, забележими са тахикардия, приглушени сърдечни звуци, лек систоличен шум на върха на сърцето.
В кръвта - абсолютно намаляване на масата на червените кръвни клетки; при продължителна загуба на кръв, има прогресиращо, дори спад в Hb и червени кръвни клетки. При умерена загуба на кръв, хематологични признаци на пост-хеморагична анемия се откриват само за 2-4 дни. Контролът на диурезата, нивото на тромбоцитите, електролитите и азотните продукти в кръвта, кръвното налягане и кръвното налягане са задължителни.
В случай на остра пост-хеморагична анемия, няма нужда да се изследва костният мозък, той се извършва с трудно диагностицирана загуба на кръв. В проби от пункция на костен мозък, признаци на анемия са повишаване на активността на червения костен мозък, в трепанобиопсичните препарати, замяна на мастната тъкан на костния мозък с червения хематопоетичен мозък.
При диагностициране на вътрешно кървене, синдром на остра анемия и лабораторни данни са показателни. В далака, черния дроб, лимфните възли се откриват огнища на екстрамедуларната хематопоеза, което показва повишено натоварване на хемопоетичната система; в кръвта - преходно намаляване на нивото на желязото, леко увеличение на ALT.
За идентифициране и елиминиране на източника на кръвозагуба пациентите се нуждаят от съвет от хематолог, хирург, гинеколог, гастроентеролог и други специалисти; провеждане на ултразвук на коремната кухина и малък таз, FGDS и др. ЕКГ с пост-хеморагична анемия може да покаже намаляване на амплитудата на Т-вълната в стандартните и гръдните води.
Лечение и прогноза на постхеморагична анемия
Основно при лечението на пост-хеморагична анемия е да се установи източникът на кървене и неговото незабавно елиминиране, дължащо се на лигиране и затваряне на кръвоносните съдове, резекция и затваряне на увредени органи и тъкани, повишено кръвосъсирване и др.
За да се възстанови BCC и да се намали степента на хемодинамични нарушения, се изисква трансфузиолог да извърши спешно преливане на консервирана кръв, кръвни заместители, плазмени и плазмени заместители. При малки, но продължителни кръвоизливи, при малки хемостатични дози е показано преливане на цяла кръв или плазма. С значителна загуба на BCC преливане трябва да се извършва в дози, надвишаващи загубата на кръв с 20-30%. Тежката постхеморагична анемия се лекува с големи кръвопреливания („трансплантация на кръв”). По време на колапса на кръвопреливането се добавят хипертонични кръвозаместващи разтвори.
След възстановяването на БЦК се извършва корекция на качествения състав на кръвта - попълване на неговите компоненти: червени кръвни клетки, левкоцити, тромбоцити. При голяма едноетапна загуба на кръв и спиране на кървенето са необходими огромни дози от червени кръвни клетки (> 500 ml). Ефективността на кръвопреливанията се оценява чрез повишаване на кръвното налягане, хематологични промени.
Необходимо е също да се въведат протеинови и електролитни разтвори (албумин, физичен разтвор, глюкоза), възстановявайки водно-солевия баланс. При лечение на пост-хеморагична анемия се използват препарати от желязо, се използват витамини от група В. Симптоматична терапия, насочена към нормализиране на функционалните нарушения на сърдечно-съдовата и дихателната система, черния дроб, бъбреците и др.
Прогнозата за пост-хеморагична анемия зависи от продължителността и обема на кървенето. Острата загуба от 1/4 bcc води до остра анемия и състояние на хиповолемичен шок, а загубата на 1/2 bcc е несъвместима с живота. Пост-хеморагичната анемия с бавна загуба на дори значителни количества кръв не е толкова опасна, колкото може да бъде компенсирана.
постхеморагична анемия
Пост-хеморагична анемия е желязодефицитна анемия, която се развива след загуба на кръв. Пост-хеморагична анемия се развива в резултат на загуба на значителни количества кръв във външната среда или в кухината на тялото. Водеща патогенетична връзка на тези анемии е намаляването на скоростта и общия обем на кръвта, особено циркулиращата му фракция, която води до хипоксия, промени в киселинно-основното състояние и дисбаланс на йони във и извън клетките. В зависимост от скоростта на загуба на кръв, се изолират остри (развиващи се след тежко и остро кървене) и хронична пост-хеморагична анемия (развиваща се след продължително кървене).
хеморагични заболявания (тромбоцитопатия, коагулопатия, DIC, хеморагичен васкулит, левкемия, апластична анемия, дизовариална менорагия при момичета).
белодробен кръвоизлив
При бърза загуба на кръв обемът на циркулиращата кръв намалява (олигемична фаза). В отговор на намаляване на обема на циркулиращата кръв настъпва компенсаторна реакция: стимулиране на симпатиковата нервна система и съдов рефлексен спазъм, артериална венозна байпасна хирургия, която първоначално помага за поддържане на кръвното налягане, адекватен венозен поток и сърдечен дебит. Пулсът се ускорява и отслабва. Съдовете в кожата и мускулите са максимално стеснени, мозъчните съдове, коронарните, минимално, което осигурява най-доброто кръвоснабдяване на жизнените органи. С продължаването на процеса започват феномените на пост-хеморагичен шок.
При пост-хеморагична анемия на преден план излизат явленията на остра съдова недостатъчност поради внезапно изпразване на съдовото легло (хиповолемия): - това е сърдечната дейност, задух, ортостатичен колапс). Тежестта на състоянието се определя не само от количеството, но и от скоростта на загуба на кръв. Има намаляване на диурезата в зависимост от степента на загуба на кръв. Нивото на хемоглобина и броят на червените кръвни клетки не са надежден критерий за степента на загуба на кръв.
В първите минути съдържанието на Hb, дължащо се на намаление на bcc, може дори да е високо. Когато тъканната течност навлезе в кръвния поток, тези показатели намаляват, дори когато кървенето спре. Индексът на цвета обикновено е нормален, тъй като има едновременно загуба на червени кръвни клетки и желязо, т.е. нормохромна анемия. На втория ден броят на ретикулоцитите се увеличава, достигайки максимум на дни 4-7, т.е. анемията е хиперрегенеративна.
При диагностицирането на пост-хеморагична анемия се взема предвид информацията за това какво се е случило остра загуба на кръв с външно кървене; в случай на масивно вътрешно кървене диагнозата се основава на клинични признаци в комбинация с лабораторни изследвания (Gregersen, Weber), увеличаване на нивото на остатъчния азот при кървене от горните стомашно-чревни пътища.
При външно кървене диагнозата лесно се прави. В случай на вътрешно кървене от орган, е необходимо да се изключи колапса на друг генезис.
Най-важното нещо е да се елиминира източникът на кървене. След това се запълва загубата на кръв (в зависимост от тежестта на анемията, масата на еритроцитите, в присъствието на хепарин). Общият обем на кръвопреливането не трябва да надвишава 60% от дефицита в обема на циркулиращата кръв. Останалият обем се запълва с кръвни заместители (5% разтвор на албумин, реополиглукин, разтвор на Рингер и др.). Смята се, че границата на хемодилюция е хематокрит 30 и червени кръвни клетки повече от 3 * 10¹² / l. В края на острия период е необходимо лечение с препарати от желязо, витамини от групи В, С и Е. След елиминирането на анемията, препаратите от желязо се предписват в половината от дозата до 6 месеца.
Прогнозата зависи от причината за кървене, скоростта, обема на загубата на кръв, рационалната терапия. При загуба на кръв с дефицит на обемна кръв над 50%, прогнозата е лоша.
Остра постхеморагична анемия
Тя се развива в резултат на наранявания, включващи нарушаване на целостта на кръвоносните съдове, кървене от вътрешните органи, често с увреждане на стомашно-чревния тракт, матката, белите дробове, сърдечните кухини, след остра загуба на кръв с усложнения от бременност и раждане. Колкото по-голям е калибърът на засегнатия кораб и колкото по-близо до сърцето се намира той, толкова по-опасно за живота на кървенето. Така, когато счупването на аортата е счупено, достатъчно е да се загубят по-малко от 1 l кръв, така че смъртта да настъпи поради рязко понижение на кръвното налягане и недостиг в запълването на сърдечните кухини. Смъртта в такива случаи настъпва преди отшумяването на органите, а при отваряне на труповете на мъртвите, анемизацията на органите е трудно забележима. При кървене от съдове с малък калибър смъртта обикновено настъпва със загуба на повече от половината от общото количество кръв. Ако кървенето се оказа нелетално, загубата на кръв се компенсира от регенеративните процеси в костния мозък. При остра загуба на кръв (1000 ml или повече), симптомите на колапс и шок се появяват на първо място за кратко време. Анемията започва да се открива хематологично едва 1-2 дни след загуба на кръв, когато се развие стадия на хидремична компенсация. В първите часове след остра загуба на кръв, намаляването на времето за съсирване може да послужи като надежден индикатор.
Клинична картина такава анемия се характеризира с бледност на кожата и видими лигавици, слабост, замайване, шум в ушите, студена лепкава пот, рязко понижаване на кръвното налягане и телесна температура, нарушено зрение до пълна амавроза (специфични елементи на ретината са много чувствителни към аноксемия), чести пулси на слабо пълнене (нишковидни), възбуда, редуващи се припадъци, понякога повръщане, цианоза, конвулсии. Налице е загуба на значително количество желязо (500 mg или повече), ако не се компенсирате бързо за загуба на кръв, настъпва колапс (шок), намалява диурезата, развива се анурия, бъбречна недостатъчност. В резултат на рязкото намаляване на масата на еритроцитите, намалява дихателната функция на кръвта и се развива кислородно гладуване, хипоксия. В това отношение нервната система и сетивните органи са особено чувствителни.
Клинична картина при остра загуба на кръв, тя зависи от обема на загубена кръв, скоростта, продължителността на кървенето. Тежестта на такава анемия, особено в началните етапи на образуване, до голяма степен се определя от намаляване на обема на циркулиращата кръв (BCC). На тази основа се различават следните степени на кръвозагуба:
умерена загуба на кръв - до 30% BCC;
масивна загуба на кръв - до 50% от БКК;
тежка загуба на кръв - до 60% от BCC;
загуба на кръвна смърт - над 60% от БКК.
За остри постхеморагични анемии се разграничават следните етапи:
Рефлексно-съдовата фаза, която се развива в първите часове след загубата на кръв, се характеризира с пропорционално намаляване на масата на червените кръвни клетки и плазмата. Кръвното налягане рязко спада, се развива бледност на кожата и лигавиците, настъпват тахикардия и тахипнея. Хиповолемия и хипоксия, които се появяват непосредствено след загуба на кръв, активират симпатоадреналната система, което води до спазъм на периферните съдове, отварянето на артерио-венуларните шунти и освобождаването на кръв от органите, които я поставят. Т.е. Компенсаторната реакция на тялото се свежда до привеждане на обема на съдовото легло в съответствие с обема на циркулиращата кръв поради рефлексния съдов спазъм, който предотвратява по-нататъшно понижение на кръвното налягане и спомага за поддържане на адекватно венозно връщане на кръвта към сърцето. В рефлексно-съдовата фаза, съдържанието на еритроцити, хемоглобин и левкоцити практически не се променя, тъй като има намаляване на общото количество на кръвта и във всяка единица от неговия обем промени не настъпват. Хематокритът не се променя. Това се дължи на факта, че по време на загуба на кръв, еквивалентни обеми на плазмата и еритроцитите се губят едновременно. Така, въпреки ясната клинична картина, анемията през този период няма хематологични прояви и е скрита, латентна.
Хидремичният стадий се развива в следващите 3-5 часа (в зависимост от загубата на кръв), BCC се възстановява поради интерстициалната интерстициална интерстициална течност, влизаща в кръвния поток. Дразнене на обемните рецептори във връзка с хиповолемия води до стандартна рефлексна реакция, насочена към поддържане на постоянството на обема на циркулиращата кръв. Тялото увеличава производството на ренин, ангиотензин II, алдостерон. Увеличаването на синтеза на алдостерон води до задържане на натрий, а по-късно и чрез стимулиране на секрецията на ADH - към задържане на вода. Всичко това води до увеличаване на BCC, но поради изтъняване на кръвта, броят на еритроцитите и хемоглобина на единица обем намалява. Едновременно с мобилизирането на тъканната течност в кръвта се увеличава производството на плазмени протеини от черния дроб. Дефицитът на протеин се възстановява след 3-4 дни. Анемията на този етап е нормохромна. Може да се появи анизо- и пойкилоцитоза (патологични отклонения в размера и формата на еритроцитите). Цветният индекс остава нормален поради факта, че зрелите червени кръвни клетки циркулират в кръвния поток, докато кръвната загуба циркулира в кръвта. Хематокритът започва да намалява и достига изключително ниски стойности 48-72 часа след загуба на кръв, тъй като обемът на плазмата се възстановява по това време и съзряването на еритроцитите се забавя. Що се отнася до левкоцитите и тромбоцитите, редистрибутивната левкоцитоза и пост-хеморагичната тромбоцитоза могат да бъдат наблюдавани в следващите часове след загубата на кръв поради депонирания париетален басейн от левкоцити и кръвни тромбоцити в кръвта. Въпреки това, тъй като хемодилуцията продължава, броят на левкоцитите и тромбоцитите на единица обем кръв започва да намалява. Съдържанието на тромбоцити също може да падне поради консумацията им в процеса на образуване на кръвни съсиреци. Етапната хидремова компенсация може да продължи 2-3 дни.
Костно-мозъчният стадий се развива на втория и следващите дни (обикновено от 4-5 дни), а с напредването на хипоксията се характеризира с активиране на еритропоезата. Открити са голям брой млади клетки от еритроцитен кръвоносен хемопоез: полихроматофилни и оксифилни еритроцити. Повишената пролиферация на еритроидния кълн води до увеличаване на ретикулоцитната кръв до нормобласти. При зрели еритроцити, циркулиращи в кръвта, се откриват морфологични промени - появата на анизоцити и пойкилоцити, тъй като ускорението на червените кръвни клетки в кръвта се осигурява чрез прескачане през етапа на разделяне. Еритроцитите не могат да се наситят с хемоглобин (хипохромия, т.е. цветният индекс е под 0.85), тъй като загубата на кръв води до загуба на желязо. Развива се тромбоцитоза и умерена неутрофилна левкоцитоза с регенеративна промяна в ляво. Клетките на костния мозък на плоските и епифизите на тубуларните кости се размножават, костният мозък става сочен и ярък. Нормализирането на кръвните параметри обикновено настъпва след 3-4 седмици.
Пример за хемограма на пациент с остра постхеморагична анемия в хидремичен стадий:
хемоглобин - 60 g / l;
индекс на цвета - 0.86;
хематокрит - 0,19 l / l;
Хемограмата на същия пациент в стадия на костния мозък при остра постхеморагична анемия:
хемоглобин - 95 g / l;
индекс на цвета - 0.79;
хематокрит - 0,30 l / l;
полихроматофилия, единични нормоцити
При лечението на остра пост-хеморагична анемия сред приоритетните мерки включват спиране на кървенето и борба с шока, а след това възстановяване на кръвта. Използва се трансфузионна и заместваща терапия. На пациента се прилага кръвопреливане, се прилагат кръвни заместители като полиглюцин, разтвор на албумин, както и физиологични разтвори, обемът им зависи от количеството загуба на кръв. Полиглюкин е добър плазмен заместител, той се задържа в кръвния поток в продължение на няколко дни, като се гарантира стабилността на обема на циркулиращата кръв. Реополиглюкин - най-доброто средство за предотвратяване и лечение на нарушения на микроциркулацията, намалява вискозитета на кръвта, причинява дезагрегация на червените кръвни клетки и тромбоцити, предотвратявайки образуването на кръвни съсиреци. Показанията за преливане на цяла кръв са само много масови загуби на кръв. Поради факта, че загубата на кръв е съпроводена с надбъбречна недостатъчност, е необходимо да се въведат кортикостероидни хормони. След отстраняване на пациент от тежко състояние се предписват антианемични лекарства (препарати от желязо, диета, богата на протеини, витамини, биоелементи), като в някои случаи се посочва хирургична намеса - лигиране на кръвоизлив, затваряне на язва, резекция на стомаха, отстраняване на бременна фалопиева тръба и др. кървене, което се проявява със симптоми на болки, е необходимо първо да се стремим да извадим организма от шок. Наред с въвеждането на морфин и сърдечно-съдови агенти (стрихнин, кофеин, строфантин и др.) Е показана интравенозна инфузия на полиглюцин, плазма (нормална или хипертонична) или други анти-шокови флуиди. Инфузия на хипертонична плазма (160 ml) трябва да се направи като спешна мярка, така че в бъдеще при първата възможност да се направи преливане на цяла кръв. Ефективността на плазмените инжекции се определя от съдържанието на хидрофилни колоиди в него - протеини, поради което е изотоничен по отношение на плазмата на реципиента, което допринася за дългото забавяне на трансфузираната плазма в съдовата система на реципиента. Това е неоспоримото предимство на плазмената инфузия на инфузия на сол, така нареченият физиологичен разтвор. Последното, което се прилага интравенозно, дори в големи количества (до 1 л), е по същество баласт, тъй като почти не се задържа в кръвния поток. Особено е необходимо да се предупреди срещу подкожното вливане на физиологичен разтвор, което е често срещано в практиката, което не оказва влияние върху нарушената хемодинамика и води само до оток на тъканите.
перспектива зависи от продължителността на кървенето, обема на изгубената кръв, компенсаторните процеси на тялото и регенеративния капацитет на костния мозък. Известна трудност е диагностицирането на основното заболяване в случай на кървене от вътрешен орган, например по време на извънматочна бременност. В тези случаи синдромът на острата анемия, подкрепен с лабораторни изследвания на кръвта, служи като указание, което води до правилния диагностичен път. Прогнозата за остра постхеморагична анемия (в първите моменти) зависи не само от количеството на загубата на кръв, но и от скоростта на кръвния поток. Най-разпространената загуба на кръв, дори загуба на 3/4 от цялата циркулираща кръв, не води до смърт, ако те продължават бавно, в продължение на няколко дни. Напротив, бързо настъпващата загуба на 1/4 от кръвния обем причинява състояние на опасен шок и внезапната загуба на половината от кръвния обем със сигурност е несъвместима с живота. Падането на кръвното налягане под критичната цифра (70-80 mm за систолично налягане) може да бъде фатално поради развиващия се колапс и хипоксия. Веднага след като нормалното кръвоснабдяване на съдовете се възстанови за сметка на тъканната течност, прогнозата за живота става благоприятна (ако не се появи повторно кървене). Времето за възстановяване на нормална кръвна картина след единична загуба на кръв е много различно и зависи както от размера на самата кръвна загуба, така и от индивидуалните характеристики, по-специално от регенеративния капацитет на костния мозък и съдържанието на желязо в организма. Ако вземем количеството желязо в еритроцитната маса на организма, равно на 36 mg на 1 kg телесно тегло, тогава, ако например 30% от масата на еритроцитите се загуби, тялото ще загуби 10.8 mg желязо на 1 kg. Ако приемете месечния прием на хранително желязо в организма, равен на 2 mg на 1 kg, то възстановяването на нормалното съдържание на желязо, а оттам и хемоглобина, ще настъпи след около 5.5-6 месеца. Лица, които са слаби или анемични преди загуба на кръв, дори след едно малко кървене, се анемизират за по-дълъг период. Само енергийната терапия може да доведе кръвотворните им органи от торпидния статус и да елиминира анемията.
Хронична пост-хеморагична анемия
Те са особен вариант на желязодефицитна анемия, свързани с нарастващ дефицит на желязо в организма поради еднократна, но обилна загуба на кръв, или незначително, но продължително, често повтарящо се кървене в резултат на разкъсване на съдовите стени. гингивит, язвени процеси в стената на стомаха, червата, кожата, подкожната тъкан, рак), ендокринопатия (дисгормонална аменорея), с бъбречно кървене, маточно кървене ции на меню хемостаза (нарушение на нейните васкуларни, тромбоцитите, коагулационни механизми с хеморагичен диатеза). Те водят до изчерпване на запасите от желязо в тялото, намалявайки регенеративния капацитет на костния мозък. Често източникът на кървене е толкова малък, че остава неразпознат. За да си представите как малката загуба на кръв може да допринесе за развитието на значима анемия, достатъчно е да се посочат следните данни: дневното количество хранително желязо, необходимо за поддържане на баланса на хемоглобина в организма, е около 5 mg за възрастен. Това количество желязо се съдържа в 10 ml кръв. Следователно дневната загуба на 2-3 чаени лъжички кръв по време на червата не само лишава тялото от дневната му нужда от желязо, но и с течение на времето води до значително изчерпване на “железния фонд” на организма, което води до тежка желязодефицитна анемия. При равни други условия, развитието на анемия ще настъпи по-лесно, колкото по-малко са запасите от желязо в организма и толкова по-голяма е загубата на кръв.
клиника. Жалбите на пациентите са намалени главно до тежка слабост, често замаяност и обикновено съответстват на степента на анемия. Понякога обаче се забелязва несъответствие между субективното състояние на пациента и неговия външен вид. Външният вид на пациента е много характерен: остър бледност с восъчен цвят на кожата, безкръвни лигавични устни, конюнктиви, подпухнало лице, слабост, умора, изтръпване или шум в ушите, замайване, задух, долни крайници са пастообразни, понякога се дължат на хидромия и хипопротеинемия. подуване (анасарка). По правило пациентите с анемия не са изчерпани, освен ако изтощението не е причинено от основното заболяване (стомашен или чревен рак). Отбелязани са анемични сърдечни шумове (сърцебиене дори при малко натоварване), най-често се чуват систолични шумове на върха, извършвани върху белодробната артерия, и звук на жироскоп се наблюдава на вратните вени.
Кръвна картина характеризира се с хипохромия, микроцитоза, нисък цветови индекс (0,6 - 0,4), морфологични промени на еритроцитите - анизоцитоза, пойкилоцитоза, полихромазия; появата на дегенеративни форми на еритроцити - микроцити и шизоцити; характерна е левкопения (ако няма специални моменти, допринасящи за развитието на левкоцитоза), изместването на неутрофилната серия в лявата и относителната лимфоцитоза, броят на тромбоцитите е нормален или леко намален. Броят на ретикулоцитите зависи от регенеративната способност на костния мозък, което значително намалява изчерпването на запасите от депонирано желязо. Следващата фаза на заболяването се характеризира с намаляване на хемопоетичната активност на костния мозък - анемията има хипорегенеративен характер. В същото време, заедно с прогресивното развитие на анемията, се наблюдава повишаване на цветовия индекс, който се доближава до единство, анизоцитоза и анизохромия се наблюдават в кръвта: наред с бледи микроцити се откриват по-интензивно оцветени макроцити. Кръвният серум на пациенти с хронична пост-хеморагична анемия се отличава с бледо оцветяване, дължащо се на понижено съдържание на билирубин (което показва намалено разрушаване на кръвта).
Костни мозъчни плоски кости от обичайния тип. В костния мозък се наблюдават тубуларни кости, изразени в различна степен, явлението регенерация и трансформация на мастния костен мозък в червено. Често се отбелязват множество огнища на извънклетъчна церебрална хематопоеза. Поради хронична загуба на кръв настъпва хипоксия тъкани и органи, което причинява развитие на мастна миокардна дистрофия ("тигрово сърце"), чернодробни, бъбречни, дистрофични промени в мозъчните клетки. Многобройни кръвоизливи се появяват в серозните и лигавиците, във вътрешните органи.
Фиг. 4. Кръв за хронична постхеморагична анемия: 1 и 2 - шизоцити; 3 - сегментирани неутрофили; 4 - лимфоцити; 5 - тромбоцити.
По тежест анемия може да бъде
светлина (съдържание на хемоглобин е от 110 до 90 g / l),
умерена тежест (съдържание на хемоглобин от 90 до 70 g / l)
тежко (съдържание на хемоглобин под 70 g / l).
Хемопоеза на костния мозък В остри случаи при здрави индивиди по-често се наблюдава нормален физиологичен отговор на загуба на кръв, с развитието на първоначално незрели, полихроматофилни елементи, а след това и зрели, напълно хемоглобирани еритроцити. В случай на многократно кървене, водещо до изчерпване на "железния фонд" на тялото, има нарушение на еритропоезата в хемоглобинизационната фаза на нормобластите. В резултат на това, някои от клетките умират, "не са имали време да цъфтят" или влизат в периферна кръв под формата на остро хипохромни пойкилоцити и микроцити. Освен това, тъй като анемията придобива хроничен ход, първоначалната интензивност на еритропоезата пада и се заменя с картина на неговото потисничество. Морфологично, това се отразява във факта, че процесите на разделяне и диференциация на еритронормобластите са нарушени, в резултат на което еритропоезата придобива макронормобластичен характер. Описаните функционални нарушения на кръвообращението са обратими, тъй като става дума за хипорегенеративно (нехипопластично) състояние на костния мозък.
лечение включва най-ранното откриване и елиминиране на причината за загуба на кръв, например изрязване на хемороиди, стомашна резекция за кървяща язва, екстирпация на фиброматозна матка и т.н. Както и попълването на недостига на желязо (препоръчваните препарати от желязо за 2-3 месеца или повече под контрола на хемоглобина на еритроцитите и серумното съдържание на желязо). За стимулиране на еритропоезата, както и за заместителна терапия, е необходимо да се извършват многократни кръвопреливания, за предпочитане под формата на трансфузии на червени кръвни клетки. Дозировката и честотата на кръвопреливанията (масата на еритроцитите) варира в зависимост от индивидуалните условия, главно в зависимост от степента на анемизация и ефективността на терапията. При умерена степен на анемизация се препоръчват трансфузии със средни дози: 200-250 мл цяла кръв или 125-150 мл еритроцитна маса с интервал от 5-6 дни. При рязко анемизиране на пациента се правят кръвопреливания при по-висока доза: 400-500 мл цяла кръв или 200-250 мл еритроцитна маса с интервал от 3-4 дни.
Хемопоеза и кръвоизлив при постхеморагична анемия.
Каква е опасността от постхеморагична анемия
Анемията е група от синдроми, характеризиращи се с намаляване на концентрацията на хемоглобина и / или броя на червените кръвни клетки в човешката кръв. Обикновено тя съдържа: при мъжете - (4.1-5.15) x10 12 / l еритроцити и хемоглобин 135-165 g / l. При жените броят на червените кръвни клетки е (3.8-4.8) х10 12 / l и 121-142 g / l Hb. Пост-хеморагична анемия е състояние, което се появява след хронично или остро кървене. Този синдром може да усложни голям брой заболявания в гастроентерологията, хирургията, гинекологията и други области на медицината.
Видове пост-хеморагична анемия
Има няколко класификации на този синдром. Така се отличава остра и хронична пост-хеморагична анемия. Остра постхеморагична анемия се развива след остро кървене. Етиологичните фактори могат да бъдат наранявания, съдови увреждания и оперативни усложнения. Хронична пост-хеморагична анемия се развива при патологии, които са придружени от чести, не много интензивни кръвоизливи:
- хемороиди;
- пептична язва;
- нарушение на менструалния цикъл;
- фиброматоза на матката.
Тежест на анемията
Има и класификация по тежест. Леките, средните и тежките степени са разделени от съдържанието на хемоглобин в кръвта. Има три етапа на пост-хеморагична анемия:
- лека степен - нивото на хемоглобина е под нормалното, но над 90 g / l;
- среда - Hb в диапазона 90-70 g / l;
- тежка - стойността на хемоглобина е по-малка от 70 g / l.
Причини за постхеморагична анемия
Както подсказва името, острата хеморагична анемия се причинява от остра или хронична загуба на кръв. По-долу са посочени някои етиологични фактори за постхеморагична анемия:
- различни наранявания, често с увреждане на големи съдове;
- постоперативно, интраоперативно кървене;
- язва на стомаха;
- хроничен хемороид;
- DIC, хемофилия;
- менструални нарушения, менорагия;
- цироза на черния дроб с портална хипертония, кървене от разширени езофагеални вени;
- туморни процеси с разрушаване на околните тъкани;
- различни инфекции, проявяващи се с хеморагичен синдром;
- тежестта на анемията зависи от източниците.
Отделно внимание сред хеморагичните анемии трябва да се има предвид при тяхното развитие по време на бременност. Обикновено забележимо намаление на хемоглобина в една жена говори за такива сериозни заболявания като плацентарна разкъсване, извънматочна бременност, хориоангиома, плацентарни хематоми.
диагностика
Диагнозата на пост-хеморагичната анемия се основава на:
- данни от клинична картина;
- физически преглед;
- лаборатория;
- инструментални методи.
При интервюиране на пациент, можете да разберете, че е имало кървене, или има болести, които могат да доведат до това. Пациентът се оплаква от постоянно чувство на слабост.
При изследване на пациента трябва да се обърне внимание на анемията на кожата, хипотония, голям брой дихателни движения. Пулсът обикновено е слаб пълнеж, чест (поради намаление на ОЦК, спад на налягането, увеличаване на рефлекса на сърдечната честота). В горната част на систолата има приглушен сърдечен тонус и шум. Необходимо е да се следи диурезата на пациента и да се наблюдават показателите за кръвно налягане, за да се предотврати декомпенсацията на състоянието.
Диагнозата анемия се установява въз основа на промени в общата кръвна картина. При остра анемия се наблюдава намаляване на броя на червените кръвни клетки или намаляване на нивото на хемоглобина. Има увеличение на броя на младите червени кръвни клетки до 11%, също така се появяват червени кръвни клетки с модифицирана форма. Наблюдава се повишаване на броя на левкоцитите с изместване на левкоцитната формула наляво. В ранния период може да се открие увеличен брой тромбоцити. Това вероятно се дължи на активирането на хемостатичната система, която има тенденция да спре кървенето.
След няколко месеца червените кръвни клетки и хемоглобинът са напълно възстановени. Но желязото е необходимо за неговия синтез, така че железната дефицитна анемия може да се превърне в последица от остра постхеморагична анемия.
При хронична пост-хеморагична анемия в общия кръвен тест се забелязват признаци на хипохромна анемия. В някои случаи левкопенията може да бъде открита, лека лимфоцитоза понякога се намира в левкоцитната формула. Наблюдава се също намалено ниво на желязо в плазмата. В общия анализ на урината може да има различни промени, свързани с кървене и спад на налягането (може да се развие олиго или анурия - промени, характерни за остра бъбречна недостатъчност).
При тежко диагностицирано кървене понякога се използва изследване на костния мозък на плоски кости. При този вид анемия, пункцията на костния мозък може да разкрие признаци на висока червена мозъчна активност. В проби от биопсия на трефин жълтият костен мозък се заменя с червен.
Като спомагателни диагностични методи можете да използвате рентгенови лъчи, ултразвук, FGDS, MRI. Използването на информационно изображение означава възможно откриване на кръвоизлив в телесната кухина. На ЕКГ височината на Т вълната може да бъде намалена в стандартните и гръдните води. Трябва също да преминете тест за изпражнения за окултна кръв. Пациентите трябва да бъдат консултирани, за да се установи причината за състоянието, тактиката за управление на пациента:
Задаване на причината и тактиката на пациента.
Симптоми и признаци
Клиничната картина зависи от продължителността, обема на загубата на кръв. Обща за пост-хеморагична анемия е анемията на кожата, тахикардия. Може да има замаяност, изпотяване, жажда. Също така, пост-хеморагичната анемия е придружена от намаляване на BCC (обем на циркулиращата кръв), проявяващо се с артериална хипотония. При понижаване на кръвното налягане е вероятно да има загуба на съзнание. Може би развитието на бъбречна недостатъчност, хеморагичен шок.
Остра постхеморагична анемия
Остра постхеморагична анемия се появява внезапно. Пациентът се оплаква от главоболие, слабост, понякога достигаща до загуба на съзнание. Ако пациентът се опитва да се изправи, може да се появи ортостатичен колапс. Външно маркирана бледност на кожата, видими лигавици. Има и тахикардия, хипотония. При голяма загуба на кръв, пулсът може да бъде нишковиден, аритмичен. Отбелязва се заглушаване на сърдечните тонове, както и систоличен шум на върха му. На фона на бързото, масивно кървене се развива хеморагичен шок. Тя се проявява в такива симптоми:
- понижаване на кръвното налягане;
- рефлекс повишена сърдечна честота;
- хиповолемия (съдовете са празни);
- намаляване на диурезата, до анурия.
Пациент с такова състояние може да загуби съзнание, да е много блед, телесната температура да се понижи.
Хронична пост-хеморагична анемия
Периодично възниква за дълго време кървенето води до изчерпване на запасите от желязо в организма. Патогенезата на хроничната пост-хеморагична анемия е недостиг на желязо, а етиологичният му фактор е загубата на кръв. Основната жалба на пациента ще бъде постоянна умора замаяност. Може да има и тътен в ушите, поглед на "мухи". При проверка се наблюдава:
При преглед се записват анемията на кожата, лигавиците и подпухналостта на лицето. Систолични шумове могат да се чуят по време на аускултация на сърцето и големите съдове. Може да се установи увеличаване на вътрешните органи: черния дроб и далака. Пълната кръвна картина е важно проучване. Тя ви позволява да откривате признаци на хипохромна анемия (намаляване на количеството хемоглобин, цветови индекс и проявление на микро- или анизоцитоза).
Намалява плазмената концентрация на желязото. Всички тези симптоми са необходими за диагностицирането и лечението на хронична постхеморагична анемия.
лечение
Основната терапевтична мярка, насочена към лечението на пост-хеморагична анемия, е търсенето и прекратяването на кървенето. То може да бъде:
- налагане на сбруя (временно спиране);
- лигиране или затваряне на кораби;
- коагулация на кървящи язви и други лечения.
В зависимост от скоростта и степента на загуба на кръв се извършва възстановяване на BCC в съответствие със степента на тежест на състоянието на пациента. Обемът на инфузиите обикновено е 200-300% от количеството загубена кръв. За възстановяване на нивото на циркулиращата кръв се използват предимно кристалоидни:
- физиологичен разтвор;
- разтвор на Рингер;
- 7.5% хипертоничен разтвор на NaCl;
- "Disol";
- "Trisol".
Представени са колоидни разтвори:
- производни на декстран (полиглукин, реополиглюкин)
- хидроетил нишесте;
- желатин.
Първият помага за бързо възстановяване на BCC, обема на междинната течност и връща киселинно-алкалното състояние на нормално. Последният моделира плазмените протеини, спомага за увеличаване на онкотичното кръвно налягане, запазва инжектираната течност в кръвния поток.
Също така, не забравяйте за използването на 25% разтвор на албумин. При загуба на кръв над 15% от BCC се разрешава използването на плазмени препарати, както и на фактори на тъканна коагулация. При тежка загуба на кръв над 30-40%, използвайте масата на еритроцитите, плазмата. При лечение на тежки кръвоизливи използвайте така наречената "синя кръв" - лекарството "Перфторан", което е изкуствен кръвен заместител, с реологични, хемодинамични и други ефекти.
В първия час е особено важно да се следи състоянието на пациента поради появата на такива усложнения като хеморагичен шок, DIC, остра бъбречна недостатъчност. С развитието на хеморагичен шок, пациентът се провежда по следния алгоритъм:
- спешно търсене и спиране на кървенето;
- използване на адекватно облекчаване на болката;
- катетеризация на централната вена с необходимата инфузионна терапия;
- компенсация за развитие на органна недостатъчност;
- поставяне на уретрален катетър за контролиране на уринирането;
- Продължаване на премахването на дефицита на BCC с помощта на колоидни, кристалоидни разтвори;
- контрол на диурезата, налягане.
След като пациентът се стабилизира, се използват препарати от желязо, витамини от група В, С (които помагат на този елемент да се абсорбира по-добре в тялото) за лечение на постхеморагична анемия. Също така е необходимо да се прилагат препарати, съдържащи кобалт, манган, мед. Тези химични елементи имат благоприятен ефект върху хемопоезата и възстановяването на броя на червените кръвни клетки.
При лечението на хронична пост-хеморагична анемия, на първо място, е необходимо да се открие причината за тази патология, тъй като нито попълването на BCC, нито добавките на желязо ще спомогнат за пълното възстановяване на организма. След елиминирането или компенсирането на заболяването, което е причинило анемия (в патогенезата му е недостиг на желязо), трябва да се използват и съдържащи желязо лекарства, витамини от група Б. Не забравяйте за храненето. В диетата на пациента трябва да се включат повече храни, съдържащи желязо и протеини. Това са извара, риба, яйчен белтък, месни ястия.
перспектива
Прогнозата за лечение и последствията от постхеморагичната анемия зависят от обема и степента на загуба на кръв, както и от характеристиките на кръвта. Така че, човек може да загуби до 60-70% от червените кръвни клетки и да остане жив, а ако се загуби само 30% от плазмата, вероятно е фатален изход. Загубата от 50% от ОЦК е фатална. Рязко намаляване на обема на циркулиращата кръв с една четвърт води до развитие на остра анемия, хеморагичен шок. Това е сериозно усложнение на кървенето, което изисква спешна реанимация.
В същото време, за хронична (железодефицитна) пост-хеморагична анемия, прогнозата обикновено е по-малко сериозна, в зависимост от причиненото от нея заболяване. Самата анемия може да бъде компенсирана с използването на желязо и витамин С.